גורמים, תסמינים, אבחון א.ק.ג וטיפול בסינוס ברדיקרדיה

מה זה

הלב מתכווץ בהשפעת גל עירור המתרחש בעצמו, כלומר בתאי צומת הסינוס (קוצב לב), באטריום הימני. ברדיקרדיה מתפתחת עקב ייצור איטי של דחפים חשמליים.

הסיבות הן עלייה בהשפעה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית על הלב דרך עצב הוואגוס (ווגאלי), השפעת רעלים שונים על צומת הסינוס וכן הנזק שלו.

אני חושב שלא כדאי להסביר הרבה זמן מדוע סינוס ברדיקרדיה גרועה. האטה בעבודת הלב מובילה לאספקת דם לא יעילה לכל איברי הגוף. כתוצאה מכך, תאים מתחילים לחוות רעב חמצן (היפוקסיה). זה מסוכן במיוחד למוח: הוא זקוק לכ-20% מכלל החמצן שצורך הגוף. עם ברדיקרדיה חמורה, קיים סיכון לדום לב מלא.

סינוס ברדיקרדיה עשויה להיות הביטוי המוקדם הראשון של מחלה מסוכנת עם קצב לב נמוך באופן חריג ואחוז גבוה למדי של מקרי מוות - תסמונת סינוס חולה (SSS), המופיעה בעיקר בקשישים.

עם זאת, אני רוצה לציין שלא כל ירידה בקצב הלב צריכה להיחשב כפתולוגיה. לדוגמה, כל אחד מאיתנו בלילה, כאשר אנו ישנים מהר, פעימות הלב יכולות להאט ל-30-40 פעימות בדקה. זה נובע מהעובדה שהגוף דורש הרבה פחות חמצן במהלך השינה מאשר כשאנחנו ערים. מנצל את הרגע, הלב נכנס ל"מצב חיסכון באנרגיה".

כמו כן, דופק במנוחה של 40 עד 55 פעימות לדקה נחשב לנורמה המוחלטת עבור אנשים העוסקים בספורט מקצועי. העובדה היא שעם אימון אינטנסיבי קבוע, הלב מסתגל בהדרגה לעומסים כבדים. מבלי להיכנס לעומק המורכבות של תהליכים ביוכימיים, ניתן להסביר את התופעה כך: בפעילות גופנית מתמדת, הלב (בעיקר שריר הלב של החדר השמאלי), כמו כל שריר אחר, מתחיל להתעבות בהדרגה ודוחק דם לתוך אבי העורקים בעוצמה גדולה יותר. כתוצאה מכך, נדרשות פחות התכווצויות לב לאספקת דם נאותה לכל הגוף.

בנוסף, זה נורמלי יחסית לקרוא את קצב הלב (HR) מ-55 ומעלה אצל אנשים הנוטלים תרופות מיוחדות. אלה הם מה שנקרא סוכנים פועמים - חוסמי בטא וחוסמי ערוץ If. הם משמשים כאשר יש צורך להפחית את קצב הלב ככל האפשר, למשל, במקרה של אי ספיקת לב כרונית.

גורמים להתרחשות

כפי שכבר צוין, פיזיולוגית, כלומר, סינוס ברדיאריתמיה רגילה מתרחשת במהלך השינה ואצל ספורטאים מקצועיים.

גורמים פתולוגיים לסינוס ברדיקרדיה, כמו גם כל הפרעות קצב אחרות, ניתנות לחלוקה ל-2 קבוצות עיקריות: תפקודית ואורגנית.

גורמים תפקודיים (לא לבביים) לסינוס ברדיקרדיה:

• תפקוד לקוי של האיברים האנדוקריניים: תת פעילות בלוטת התריס (הידרדרות בתפקוד בלוטת התריס), אי ספיקת יותרת הכליה;
• דיסטוניה נוירו-סירקולטורית עם טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית;
• לחץ תוך גולגולתי מוגבר;
• מנת יתר של תרופות (כולל תרופות מפעימות) - אנטגוניסטים לסידן, חוסמי בטא, חוסמי תעלות If, גליקוזידים לבביים;
• עלייה משמעותית בריכוז האשלגן בדם - זה קורה בשלבים האחרונים של אי ספיקת כליות כרונית או בשימוש משולב במשתנים חוסכי אשלגן, מעכבי ACE ותכשירי אשלגן.

גורמים אורגניים כוללים:

• אוטם שריר הלב;
• מחלת לב;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם;
• פגיעה בלב במחלות מערכתיות - דלקת פרקים, קולגנוזיס, וסקוליטיס.

תסמינים

התמונה הקלינית של הפתולוגיה נקבעת על פי מידת הירידה בקצב הלב. עם ברדיקרדיה מתונה, תלונות עשויות להיעדר לחלוטין. עם ירידה בולטת בקצב הלב, לאדם יש:

• עייפות מתחילה במהירות, עייפות מוגברת;
• נוּמָה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• בחילה;
• אובדן הכרה (עקב היפוקסיה חמורה במוח).

סימני א.ק.ג

אלקטרוקרדיוגרמה תגלה את הסימנים הבאים של סינוס ברדיקרדיה:

• ירידה בקצב הלב - בצורה של עלייה במרווח בין מתחמי PQRST;
• קצב סינוס נכון - אותו מרחק בין גלי R לבין נוכחות של גלי P חיוביים, בעלי צורה נורמלית ב-Leads II, III ו-aVF.

עם סינוס ברדיקרדיה הנגרמת מסיבות תפקודיות (שאינן לבביות), קצב הלב עולה עם מאמץ גופני מועט או מתן אטרופין, ומופיעות גם הפרעות קצב נשימתיות (דופק מוגבר בזמן שאיפה, ירידה בנשיפה).

עם סינוס ברדיקרדיה, שהתפתחה על רקע מחלות לב, בתגובה לפעילות גופנית והכנסת אטרופין, קצב הלב אינו משתנה, או עולה, אך באופן לא משמעותי.

אם ברדיקרדיה היא ביטוי של תסמונת סינוס חולה, הקרדיוגרמה מראה התקפי "קפיצות" של טכיקרדיה על-חדרי התקפי, פרפור פרוזדורים או רפרוף.

עקרונות טיפול

לפני תחילת הטיפול בסינוס ברדיקרדיה, אני מתמקד בנקודות הבאות:

• מה גרם לברדיקרדיה - הפרעות תפקודיות או מחלת לב קיימת;
• מידת הברדיקרדיה;
• חומרת התסמינים (התעלפות מתמשכת);
• נוכחות של סימנים של תסמונת סינוס חולה.

במקרה של סינוס ברדיקרדיה תפקודית, זה מספיק כדי לחסל את הסיבה - לנרמל את רמת הורמוני בלוטת התריס או את ריכוז האשלגן בדם, להפחית את הלחץ התוך גולגולתי, להתאים את מינון התרופות, וכו 'ובשביל זה יש צורך לעבור בדיקה יסודית.

כטיפול תרופתי, אני משתמש בתרופות שמאיצות את קצב הלב על ידי החלשת השפעת עצב הוואגוס. תרופות אלו נקראות אנטיכולינרגיות. הנציג הבולט ביותר של קבוצה זו הוא אטרופין. לפעמים אני משתמש בתרופות הפועלות על אותם קולטנים בלב כמו אדרנלין - חוסמי בטא (איזדרין).

עם זאת, הם אינם מתאימים לטיפול קבוע. תרופות אלו הן אמצעי זמני בלבד להחזרת הקצב התקין ולייצב את מצבו של החולה.

אתה יכול להכיר את התרופות העממיות לטיפול ברדיקרדיה כאן. עם זאת, אני רוצה להזהיר אותך שיעילותם לא הוכחה.

אם למטופל יש התקפי פרפור פרוזדורים, אני רושם מדללי דם (נוגדי קרישה) - Warfarin, Dabigatran למניעת היווצרות פקקת.

הטיפול העיקרי בסינוס ברדיקרדיה חמורה הוא התקנת קוצב לב (קוצב לב). זהו מכשיר קטן שפולט אותות חשמליים קצביים וממש גורם ללב לפעום בקצב ובתדר הנכונים.

פעולת התקנת קוצב הלב מתבצעת במספר שלבים. לאחר הרדמה מקומית חותכים את העור מתחת לעצם הבריח ומחדירים קוצב לב. החוטים ממנו מגיעים ללב דרך הווריד התת-שפתי. ניתנים דחפים חשמליים לבדיקה. במקביל, נרשמת קרדיוגרמה. אם הלב מתפקד כרגיל, ההליך נחשב מוצלח.

בנוסף לברדיקרדיה מתמשכת ותסמונת סינוס חולה, קוצב לב מתבסס עם בלוק אטריונוטריקולרי בדרגה II ו-III, כאשר הפרעה בהולכה של גל העירור מהפרוזדורים לחדרים, כמו גם באי ספיקת לב חמורה.

זקנה אינה התווית נגד לניתוח זה.

למידע נוסף על קצב, לחץ כאן.