כל החומרים הדרושים לגוף נישאים על ידי זרם הדם. אם מתרחשים כשלים במערכת הלב וכלי הדם, אז התחבורה שלהם מופרעת. בין המחלות המשפיעות על תהליך זה, בולטת ניוון של החדר השמאלי של הלב. זוהי הפרעה תזונתית של הרקמות, וכתוצאה מכך הן מפסיקות לבצע את תפקידיהן. להבנה מלאה של מהות הבעיה, יש צורך לברר מדוע ניוון החדר השמאלי של הלב מסוכן, מהם התסמינים שלה וכיצד לטפל במחלה זו בבית.
הסיבות להתפתחות המחלה
כדי להבין את התכונות של ניוון לב שמאל וכדי לקבוע מה זה, אתה צריך להסתכל על האנטומיה של הלב.
הלב הוא אחד מהאיברים האנושיים החשובים ביותר, שתפקידיו כוללים את אספקת הדם לכל הגוף. הוא מבוסס על שריר הלב, המורכב מרקמת שריר מפוספסת. הוא מאפשר ללב להתכווץ וכתוצאה מכך מזוקק דם בין הפרוזדורים והחדרים. שריר הלב דומה במבנהו לשרירי השלד, אך בניגוד אליו, שריר הלב אינו מציית לקליפת המוח. אותות לו ניתנים על ידי המרכז הווזומוטורי, הממוקם ב-medulla oblongata.
הלב מורכב מ-4 חדרים, כלומר 2 פרוזדורים ו-2 שני חדרים. הודות להתכווצויות המתחלפות שלהם, הדם מסתובב במעגל קטן וגדול, ומספק תזונה לכל רקמות הגוף.
באופן כללי, מחזור הלב נראה כך:
- סיסטולה (התכווצות) של הפרוזדורים. הם מתמלאים בדם ומתכווצים. מהאטריום הימני, זרימת הדם עוברת לאותו החדר, אותו דבר קורה עם השמאלי.
- התכווצות החדרים. הדם שנכנס לקיבה השמאלית של הלב מופנה למחזור הדם המערכתי דרך אבי העורקים. התכווצות החדר הימני מובילה אותו לעורק הריאתי (מחזור הדם הריאתי).
- דיאסטולה (הרפיה). שלב זה הוא הרפיה של כל חדרי הלב כדי למלא את הפרוזדורים בדם. יש מעט חמצן בזרם הדם ממחזור הדם המערכתי. דם זה נקרא ורידי ונכנס לאטריום הימני. זרימת הדם מהמעגל הקטן עשירה בחמצן, הודות לכלי הריאה. זה נקרא עורקי ונוסע לאטריום השמאלי.
הזמן שלוקח לשלב ההתכווצות הוא מעט יותר מאשר להרפיה. אם הכל הולך כשורה, אז לאדם אין בעיות עם זרימת הדם. במקרה של ניוון של החדר השמאלי של הלב, הגוף אינו מקבל את כל החומרים הדרושים לו עקב חוסר יכולתן של הרקמות הפגועות לבצע את תפקידיהן במלואן. במקרה זה, זרימת הדם מופרעת, קוצר נשימה ונפיחות מתרחשת. עם הצורה המולדת של פתולוגיה, פיגור התפתחותי הוא ציין לעתים קרובות.
ניוון חדר שמאל עשוי להיות מולד או נרכש לאורך זמן כאנומליה.
במקרה הראשון, הדיסטרופיה הנובעת היא תופעה משנית של הפרעה בתאי שריר הלב. מומי לב מולדים וקרדיומיופתיה מעוררים את התפתחותו. חריגות במבנה שריר הלב משפיעות בעיקר על רקמת החיבור של שריר הלב ומרכיב המסתם. רופאים עדיין לא יודעים הרבה על קרדיומיופתיה, אבל לעתים קרובות הם מבטלים את ההשלכות של מחלה זו, ביניהן ניתן להבחין בניוון של החדר השמאלי.
הצורה הנרכשת של המחלה מופיעה בכ-70% מהחולים. הסיבות להתפתחותו הן בעיקר כדלקמן:
- זיהום ויראלי. ביניהם שוררים שפעת ווירוס קוקסאקי. ניוון חדר שמאל הוא תוצאה של השפעת הזיהום על המיוסימפלסט. זהו מיזוג של תאים, ולכן יש לו כמה גרעינים. לאחר התקפת הנגיף, המיוסימפלסט נותר שלם, אך מתרחשות תקלות ברמה הגנטית, וכתוצאה מכך עלולים להתחיל שינויים דיסטרופיים בשריר הלב. מידת האטרופיה תלויה במספר התאים המושפעים.
- זיהומים חיידקיים. הרופאים מבחינים בין קדחת השנית לקבוצה זו. זאת בשל העובדה שהחיידק הגורם למחלה דומה מאוד בקוד הגנטי שלו לקרדיומיוציטים שהם תאי השריר של הלב. מערכת החיסון, לאחר התבוסה של שריר הלב על ידי זיהום חיידקי, תופסת את הרקמות שלו כזרות ותוקפת אותן. תהליך זה מוביל לשינויים דיסטרופיים בשריר הלב.
- חוסר תזונה (איסכמיה) של שריר הלב. במבוגרים הסובלים מאטרופיה של חדר שמאל, זו הסיבה העיקרית. זה בדרך כלל קשור לאיסכמיה כרונית, אשר מובילה בהדרגה לשינויים ניווניים בשריר הלב.
- הַרעָלָה. חשיפה ארוכת טווח לרעלים בגוף משפיעה לרעה על שריר הלב. האשם העיקרי בשכרות הוא משקאות אלכוהוליים. ממש תוך 2-3 שנים של שימוש אינטנסיבי בהם, שריר הלב עובר ניוון משמעותי.
תסמינים של פתולוגיה
ניתן לזהות אטרופיה של החדר השמאלי של הלב על ידי התמונה הקלינית האופיינית לתהליך פתולוגי זה:
- פיגור התפתחותי. הבעיה טבועה בצורה המולדת של המחלה. רקמות המטופל אינן מקבלות את הכמות הנדרשת של החומרים הדרושים לצמיחה מלאה, וכתוצאה מכך נצפה פיגור התפתחותי.
- קוֹצֶר נְשִׁימָה. שינויים אטרופיים בחדר השמאלי משבשים את זרימת הדם, וזו הסיבה שהגוף אינו מקבל את כמות החמצן הנדרשת. תופעה זו מובילה לאיסכמיה של איברים ורקמות פנימיות. כדי לתקן את המצב, מרכז הנשימה מקבל אות להגדלת כמות האוויר הנשאף. קוצר נשימה הוא תוצאה של כל התהליך הזה ונועד להגביר את ריכוז האוקסיהמוגלובין בדם. זהו שילוב של המוגלובין ואוויר בתאי דם אדומים.
- נְפִיחוּת. הם מייצגים את הסימן הברור השני לאטרופיה חדרית נרכשת ומדברים על אי ספיקת לב. בצקת מתבטאת עקב סטגנציה של דם ורידי, שכן הלב אינו יכול לבצע את תפקידיו במלואם. בתחילה, הבעיה מתחילה בגפיים התחתונות. ככל שהנפיחות תתפתח לכיוון העליון, ניתן יהיה להסיק כי אי ספיקת לב מחמירה.
- אי סדירות בקצב הלב. מחסור תזונתי כרוני מוביל למוות של קרדיומיוציטים. הם מבצעים לא רק את הפונקציות שהוקצו להם, אלא גם מווסתים את קצב הלב. עם שינויים אטרופיים בשריר הלב, מספר הקרדיומיוציטים יורד, מה שמוביל לשיבושים בתהליך התכווצות הלב.
סכנה לחייו של החולה
אטרופיה של רקמת החדר השמאלי גורמת לתקלות חמורות הקשורות לחוסר תזונה. מידת הסכנה לבני אדם תלויה בחומרת השינויים הדיסטרופיים. לעתים קרובות תהליך פתולוגי זה מוביל לסיבוכים כאלה של מערכת הלב וכלי הדם כמו:
- שינויים טרשת עורקים;
- תוצאה קטלנית;
- התקף לב;
- אנגינה פקטוריס;
- הפרעת קצב;
- בצקת ריאות.
עם התקדמות המחלה, אזורי שרירים מנוונים מוחלפים ברקמת חיבור, המוצגת בצורה של צלקות. זרימת הדם במקום הזה נפגעת ועל רקע זה נחלשת יכולת ההתכווצות של הלב.
מהלך הטיפול
למרות כל האפשרויות של הרפואה המודרנית, הרופאים עדיין לא יודעים איך לטפל בניוון של הבטן השמאלית של הלב. כל מטרת הטיפול היא לעצור שינויים פתולוגיים בשריר הלב.
היו גם ניסיונות לשחזר קרדיומיוציטים, ובכך לרפא לחלוטין את החולה. לשם כך, נעשה שימוש בתרופות הבאות:
- "Preduct". זה שייך לקבוצת תרופות המיועדות להקלה על אנגינה פקטוריס ולשפר את חילוף החומרים של שריר הלב באיסכמיה לבבית. המרכיב הפעיל העיקרי הוא trimetazidine dihydrochloride.צריכה ארוכת טווח של "Preductal" לא הצדיקה את תקוות המדענים. המחלה האטה, אך לא חוסלה.
- "מקסידול" ו"ריבוקסין". שילוב זה עדיין לא הוכח במלואו בטיפול בניוון חדר שמאל. "מקסידול" הוא נוגד חמצון עבור אתיל-מתיל הידרוקסיפירידין סוקסינאט. ריבוקסין נועד לנרמל את חילוף החומרים של שריר הלב ולשפר את תזונת הרקמות. החומר הפעיל העיקרי שלו הוא אינוזין. למרות התיאור המבטיח, מדענים רבים רואים בהשפעתם שנויה במחלוקת ומפקפקים ביעילותו של שילוב כזה.
בשל היעדר תוצאות מחקר ממשיות, הרופאים מנסים לא לטפל במחלה, אלא לעצור את התפתחותה, ולעצור את ההשלכות. בעיקרון, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:
- משתנים הם מסירים לחות עודפת מהגוף, מפחיתים את הלחץ על שריר הלב ופותרים את בעיית הבצקת.
- חוסמי בטא. תרופות מקבוצה זו מעכבות קולטנים בטא אדרנרגיים, ובכך מייצבות את התכווצויות הלב ומפחיתות את דרגת ניוון הקרדיומיוציטים.
- מעכבי ACE. בשל השפעתם, ייצור האנגיוטנסין פוחת, המכווץ את כלי הדם, וכתוצאה מכך מנורמל את העבודה הרגילה של הלב. במקרה זה, קצב התפתחות ניוון יורד רק בחלק מהחולים.
- חוסמי תעלות סידן וסארטנים. קבוצות התרופות הנ"ל היו מבוקשות במיוחד בטיפול בניוון חדר שמאל במשך 10 השנים האחרונות. חוסמי תעלות סידן מונעים מסידן להשפיע על דפנות כלי הדם, וכתוצאה מכך הם מתרחבים. סרטנים דומים בהשפעתם למעכבי AFP, אך במקרה זה נחסמים קולטני אנגיוטנסין.
מְנִיעָה
זה יקר מאוד ולא יעיל לטפל בניגון חדר שמאל ולכן עדיף למנוע זאת.
מניעת הצורה הנרכשת של המחלה מורכבת מהכללים הבאים:
- דחייה של הרגלים רעים;
- משחק ספורט;
- תיקון הדיאטה;
- שינה מלאה;
- מניעת מצבי לחץ;
- חיסול משקל גוף עודף.
ניוון לב שמאל הוא תהליך פתולוגי חמור וחשוך מרפא. בשל התפתחותו, אדם יכול לחוות סיבוכים שונים המאיימים על תוצאה קטלנית. עם זאת, אם תתחיל קורס של טיפול תחזוקה בזמן, אתה יכול להאריך את חייך. כדי לשפר את ההשפעה, יש לשלב טיפול תרופתי עם שמירה על כללי המניעה.
