Cor pulmonale: סיבות ופרוגנוזה של המטופל

מה זה cor pulmonale?

לג – תסמונת הכוללת כשל ריאתי וגודש של החדר הימני (RV), המסתיים בדיקומפנסציה לבבית. בין הגורמים, ישנה פגיעה ברקמת הריאות, כלי הדם או מחלות המשבשות את היציאה של בית החזה.

ישנם 2 שלבי התפתחות:

1. אין עדיין תרופה, יש רק אי ספיקה ריאתית.
2. שילוב של אי ספיקה במחזור הדם (NK) וחוסר תפקוד של מערכת הנשימה.

הפתוגנזה מבוססת על עלייה בהתנגדות של כלי הריאות ועליית לחץ בעורק הריאתי (PA), כתוצאה מכך נוצר גודש של מחזור הדם הריאתי, וכתוצאה מכך, החלקים הנכונים של הלב גדל. שרשרת של טרנספורמציות כאלה מובילה להיפוקסיה וחמצת.

דרגת יתר לחץ דם ריאתי במ"מ כספית:

• אני - 25 - 50.
• II - 51 - 75.
• III - 76 - 110.
• IV> 110.

גורם ל

מִיוּן

תלונות טיפוסיות של מטופלים

מאפיינים קליניים: מהלך המחלה

תלונות:

1. כְּאֵב לֵב.
2. קוֹצֶר נְשִׁימָה.
3. דפיקות לב.
4. שיעול עם ליחה.
5. מְיוֹזָע.
6. כְּאֵב רֹאשׁ.
7. חוּלשָׁה.
8. נְפִיחוּת.
9. ירידה בלחץ הדם.

בעת בדיקת מטופל:

1. ציאנוזה "חמה" מפוזרת.
2. ורידים נפוחים בצוואר (במיוחד בעת שאיפה).
3. עיבוי קצוות הפלנגות והציפורניים ("מקלות תופים" ו"משקפי שעון").
4. צליל כלי הקשה ריאות: בקופסה. אוסקולט: נשימה קשה עם תפוגה ממושכת, צפצופים יבשים ורטובים מפוזרים.
5. הקשבה ללב: טון מבטא II מעל LA עם אוושה סיסטולית או דיאסטולית, קצב דהירה ליד תהליך ה-xiphoid. הרחבת הגבול ימינה נצפית בכלי הקשה.
6. בצקת, מיימת, hepatomegaly, anasarca.

כיצד לאבחן במדויק את שלב וסוג התהליך?

קרדיולוג ורופא ריאות מעורבים במשותף באבחון, ובהמשך בטיפול במחלות ריאות כרוניות.

הסיווג של cor pulmonale כרוני (המובא לעיל) עוזר לקבוע את סוג התהליך:

• שֶׁל כְּלֵי הַדָם;

• bronchopulmonary;
• thoracodiaphragmatic.

שלבים:

• פרה-קליני - נקבע רק בבדיקה נוספת ומאופיין בעומס יתר של RV ויתר לחץ דם ריאתי קצר טווח;
• פיצוי - לבלב היפרטרופיה ויתר לחץ דם ריאתי, אך אין סימנים ל-NK;
• דקומפנסציה - נצפים ביטויים של NK.

אבחון נוסף:

• צילום רנטגן: הגדלה של LA, הלב הימני ושורש הריאה, כיפת הסרעפת גבוהה בצד הנגע;
• א.ק.ג.: היפרטרופיה של הפרוזדור הימני והחדר;
• ספירומטריה: קובעת נוכחות של כשל נשימתי ומסייעת לבסס את סוגו בדרגה;
• אקו לב: מוגדל לב ימין ולחץ מוגבר ב-PA;
• אנגיוגרפיה ריאתית: נוכחות של תסחיף ריאתי.

טיפול בחולה ותמיכה תרופתית

עקרונות בסיסיים של טיפול לפי הפרוטוקול:

1. טיפול במחלה הבסיסית.
2. חימצון משופר.
3. שיפור תפקוד החדר השמאלי על ידי הגברת ההתכווצות שלו והפחתת ההתנגדות של העורק הריאתי.
4. טיפול בביטויים של אי ספיקת לב.

אינדיקציות לטיפול בחמצן:

1. רא או₂ 55-59 מ"מ כספית, Sa O₂ ≤ 89 %.
2. סימני ECG: נוכחות של גל P שטוח מורחב (pulmonale).
3. המטוקריט> 55%.
4. נוכחות של אי ספיקת לב.

מטרת הטיפול:

1. רא או₂ ≥ 60 מ"מ כספית.
2. סה או₂ > 90%.

רשימת פגישות נדרשות

טיפול אנטיביוטי ל-COPD:

1. במהלך החמרה, פניצילינים מוגנים למחצה (אמוקסיקלב, אוגמנטין), מקרולידים (קלריתרמיצין, רובמיצין).
2. Cephalosporins II-IV דורות (ceftriaxone, cefatoxime, cefapim).
3. פלואורוקווינולונים III-IV דורות (levofloxacin, gatifloxacin).

משתנים:

1. במקרה של אגירת נוזלים: פורוסמיד - 20 - 80 - 120 מ"ג ליום, טוראסמיד - 10 - 20 מ"ג ליום, דיאקרב - 200 - 300 מ"ג ליום.
2. חומר משתן לשימור אשלגן: ורושפירון - 50 מ"ג 2 פעמים ביום.

תיאופילינים:

1. פעולה ממושכת: teopek, teodur, teotard (הפחתת הלחץ בעורק הריאתי, השפעה אינוטרופית חיובית, הרחבת הסמפונות).

אגוני בטא 2:

1. טווח קצר: סלבוטמול, ונטולין.
2. טווח ארוך: סלמטרול, פורמוטרול.
3. פעולה כמו תיאופילין.

מרחיבי כלי דם:

1. אנטגוניסטים לסידן: ניפדיפין - 40-60 מ"ג ליום, דילטיאזם - 120-180 מ"ג ליום.
2. חנקות: ניטרוגליצרין, מולסידומין.
3. הפחתת לחץ בעורק הריאתי.

מעכבי ACE:

1. קפטופריל - 25-150 מ"ג ליום, ליסינופריל - 5-40 מ"ג ליום.
2. השפעה: הרחבת עורקים, ורידים.

מגיני לב:

1. Trimetazidine - 35 מ"ג 2 פעמים ביום.
2. ATP - 10-20 מ"ג ליום.

לפעמים בנוכחות אי ספיקת חדר שמאל במקביל או פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי, משתמשים במינונים קטנים גליקוזידים לבביים (דיגוקסין - 0.25 מ"ג ליום).

נוגדי קרישה ונוגדי טסיות:

1. Fraxiparine - 0.6 p/w.
2. אספירין - 75-150 מ"ג ליום.
3. קלופידוגרל - 75 מ"ג ליום.

מסקנות

טיפול במצבי תת פיצוי ופירוק קור pulmonale כרוני הוא תהליך קשה מאוד לרופא ולמטופל. לכן יש צורך להתרכז בטיפול במחלה הבסיסית וכן במניעת תרומבואמבוליזם בשלב החוץ, על מנת למנוע סיבוכים. הפרוגנוזה תלויה בגורמים רבים: הגורם, הסוג והשלב, מידת אי-ספיקה ריאתית וכן תהליך הטיפול.