מהו יתר לחץ דם renovascular?

מנגנון התרחשות

מדוע יתר לחץ דם נקרא renovascular? ההסבר פשוט: למילה זו מקור לטיני, השורש הראשון (-ren-) פירושו כליה, והשני (-vas-) הוא כלי. מכאן שהמונח עצמו מתייחס לכלי הדם העוברים דרך הכליות.

יתר לחץ דם רנווסקולרי הוא סימפטום אופייני ליתר לחץ דם כלייתי, מחלה משנית על רקע הפרעות פתולוגיות באזור הכליה. הופעת סימפטום כזה מעידה על הפרה של אספקת הדם באיברים חשובים אלה.

יתר לחץ דם סימפטומטי פחות שכיח מאשר חיוני (ראשוני). המחלה המשנית מהווה כעשירית מכלל המקרים. הצורה הכלייתית של יתר לחץ דם תופסת את רובם.

יתר לחץ דם רנווסקולרי נובע מהיצרות העורק בכליה. למה הלחץ עולה?

1. עובדת היצרות הכלי מעוררת הידרדרות באספקת הדם לכליות. תגובת הגוף היא הגברת ייצור הורמון מיוחד - רנין. המשימה שלו היא לפצות על הירידה בזרימת הדם.
2. בהשפעת הרנין מצטמצמים הכלים ההיקפיים על מנת להגביר את זרימת הדם בעורקים הגדולים. אבל פיצוי לא מתרחש, לא ניתן לבסס את זרימת הדם המקומית עקב המעבר הצר בעורק הראשי. מאחר והתוצאה הרצויה לא הושגה, וייצור הרנין נמשך, הכלים הקטנים מצטמצמים יותר ויותר.
3. הנוכחות המופרזת של רנין בדם גורמת לפעילות מוגברת של אנגיוטנסין, המעצבן את העורקים המערכתיים, ומגביר את לחץ הדם בפריפריה. בנוסף, אנגיוטנסין משפיע על שחרור ההורמון אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה.
4. אלדוסטרון לוכד נתרן בתאי הדם של כליה בריאה, אשר, בתורו, מפריע להפרשת הנוזלים מהגוף, כך שתן אינו מופרש לחלוטין. התוצאה היא הידרדרות בתפקוד הכליות, הופעת בצקת, המעוררת גם עלייה בהתנגדות לזרימת הדם בכלים ההיקפיים.

כל התהליכים הללו מאלצים את הלחץ להישמר ברמה גבוהה לאורך זמן.

שלבי התפתחות

יתר לחץ דם רנווסקולרי יכול להיות תוצאה של נזק לכליה אחת או לשתיהן. עלייה קבועה בלחץ מאופיינת כתהליך שפיר או ממאיר.

אומרים כי יתר לחץ דם שיפוץ שפיר הוא כאשר הפתולוגיה מתפתחת בהדרגה, בצורה חלקה, ללא תסמינים בולטים. קריאות הטונומטר במקרה זה ישתנו באופן הבא: הרמה הסיסטולית מועלית לרמות מתונות (130-140), בעוד שהרמה הדיאסטולית מגיעה לרמות גבוהות משמעותיות (עד 110 כולל). קוצר נשימה, חולשה כללית ועייפות כרונית משלימים את התמונה הקלינית.

אם אנחנו מדברים על יתר לחץ דם renovascular ממאיר, אז במקרה זה, ניתן לציין הידרדרות חדה ברווחתו של המטופל. זה מתבטא בתסמינים הבאים: כאב ראש מייסר עם התקפי בחילות ואפילו הקאות, סחרחורת חמורה, ירידה בראייה. הלחץ התחתון עולה ל-120.

ישנם שלושה שלבים עיקריים בהתפתחות יתר לחץ דם כליות:

• שלב הפיצוי המלא על הפרעות פתולוגיות בכלי הדם.
• שלב הפיצוי החלקי, כאשר מופיעים סימנים ליתר לחץ דם renovascular, שקשה להגיב להתערבות טיפולית; האיבר הפגוע מתחיל להתכווץ לגודל קטן, כמות השתן המופרשת פוחתת.
• שלב היעדר פיצוי יעיל, הלחץ כל הזמן ברמה גבוהה, לטיפול אין השפעה, ישנה נפיחות משמעותית ברקמות האיבר, הכליה מצטמצמת עוד יותר בנפח וכמעט ואינה מתפקדת.

יתר לחץ דם רנווסקולרי, המאפיין את השלב האחרון, דורש אמצעים דחופים כדי לחסל אותו. אחרת, ההשלכות יכולות להיות עצובות ביותר, עד וכולל מוות.

סוגי פתולוגיה

האופי של יתר לחץ דם סימפטומטי המתפתח על רקע מחלות כליות יכול להיות משני סוגים: פרנכימלי ווסורנל.

הסוג הראשון מצוין עם נזק לפרנכימה הכלייתית. הפרנכימה של איבר נקראת הרקמה שממלאת אותו. תאי רקמת הכליה מיוצגים על ידי המדוללה והקורטקס הממוקמים בקפסולה, מכל הצדדים הם מוקפים בנימים שזורים זה בזה. הפרנכימה אחראית על התפקיד העיקרי - סילוק השתן מהגוף, וגם מנקה את הדם מחומרים רעילים.

כאשר מתרחשת דלקת של רקמת הכליה, מאובחנים מחלות כגון פיאלונפריטיס כרונית, אבנים בכליות, שחפת, היווצרות של ציסטות כליות, הידרונפרוזיס, שינויים דיסטרופיים הנגרמים על ידי טראומה באיברים. התפתחות יתר לחץ דם מצוינת בשלב של תהליך כרוני שכבר נוצר - אי ספיקת כליות. בעיות כאלה מתעוררות לעתים קרובות יותר אצל צעירים. העלייה בלחץ היא ממאירה ועלולה להוביל לפגיעה בתפקודי המוח והלב.

יתר לחץ דם כלייתי הוא תוצאה של פגיעה בדפנות כלי הכליה, אשר מצמצמים ומצמצמים את המעבר לזרימת הדם.זה קורה מסיבות שונות, כאשר השכיחה שבהן היא התרחשות של קרישי דם או פלאקים טרשתיים החוסמים את לומן בעורק.

גורם ל

הגורמים ליתר לחץ דם כלייתי וסקולרי יכולים להיות המצבים הפתולוגיים הבאים:

• שינויים טרשת עורקים בכלי הדם הגדולים.
• היפרפלזיה פיברומוסקולרית; התפשטות הרקמות המרכיבות את מבנה דפנות כלי הדם, בעוד שכבת השריר מוחלפת בניאופלזמה ציקטרית; הכלים מצטמצמים בגלל איטום הקירות.
• תסמונת Takayasu (צורה לא ספציפית של אאורטרטריטיס).
• Panarteritis של אבי העורקים וענפיו.
• תסחיף עורק הכליה.
• היצרות מולדת של עורקי הכליה.
• מומים מולדים של הכליה.
• הידוק מקומי של כלי דם על ידי תצורות ממאירות, ציסטות, מפרצת.
• שינוי טרשתי בכלי לאחר גידול סרטני מטופל בקרינה.

טרשת כלי דם היא אחד הגורמים העיקריים הגורמים לעלייה מתמשכת בלחץ הכלייתי. עודף כולסטרול מצטבר על דפנות כלי הדם, ויוצרים רובדי כולסטרול, כמעט מפחיתים את הלומן בחציו בפתח העורק או באזור סמוך. התפתחות של טרשת עורקים יכולה להיות מופעלת על ידי התמכרות למוצרי טבק, מזון שומני בשפע וגורם הגיל. גברים מתחילים לסבול מטרשת עורקים מוקדם יותר מנשים, בסביבות גיל 40.

המקור של היפרפלזיה פיברומוסקולרית (דיספלסיה) מוסבר על ידי נטייה מולדת של אטיולוגיה בלתי מוסברת. היפרפלזיה היא ריבוי מוגזם של רקמות היוצרות איבר. דלקת של סיבי שריר בדופן כלי הדם מלווה בצמיחתם והפיכתם לרקמת צלקת. בנוסף, עשויות להופיע מיקרו מפרצות. התוצאה של שינויים כאלה היא דחיסה של כלי דם, היצרות של לומן בהם. אבי העורקים מקבל מראה דמוי חרוז אופייני: כך נראים החלקים הצרים והמורחבים לסירוגין של הכלי.

תסמונת טקאיאסו קשורה להפרעות גנטיות ושייכת לקבוצת המחלות האוטואימוניות. מאפיינים בולטים: אבי העורקים מצטמצם, התהליך הדלקתי יכול להתרחש משני הצדדים עד שהפתח בכלי נסתם לחלוטין, הדופק בידיים מתבלבל או נעדר לחלוטין. המחלה משפיעה על פני השטח הפנימיים של אבי העורקים וענפיו, הם מתעבים עקב היווצרות גרנולומות על הקירות, מופיעה מפרצת, זרימת הדם מופרעת. יתר לחץ דם עורקי Renovascular מתרחש על רקע מהלך ארוך של התהליך הפתולוגי (כ 5-6 שנים).

Panarteritis היא מחלה הנגרמת על ידי תהליכים דלקתיים המשפיעים על כל האלמנטים המבניים של העורק. הגורם לפתולוגיה זו יכול להיות זיהומים של אטיולוגיות שונות.

תסחיף של עורקי הכליה הוא חסימה של כלי עם היווצרות פקקת שנע יחד עם הדם. בהופעה של תצורות כאלה (קרישי דם), פתולוגיות לב אשמות לרוב. מיקרוטרומבים נוצרים ברקמות הלב, ומתנתקים בהתכווצות חדה ומועצמת, נזרקים לדם. משם הם נכנסים לכלי הכליה וגורמים להיווצרות פקקת משני החוסמת את מעבר זרימת הדם. תופעה זו מלווה ביתר לחץ דם עורקי וסורי.

היצרות מולדת של העורקים היא פגם שנוצר בלידה, המאופיין בנוכחות של אזורים צרים בכלי. פתולוגיה זו, כמו האחרות, גורמת להפרעות במחזור הדם ולעלייה בלחץ הדם.

מומים מולדים של הכליות כוללים מספר רב של פתולוגיות, להלן חלק מהן: התפתחות לא תקינה של כלי דם, היעדר כליה אחת או שכפול של אחת מהן, היווצרות של כליה שלישית, גודל כליה מוגדל או מופחת, לא סדיר. צורת איבר או מיקום, נוכחות של שינויים חריגים במבנה רקמת הכליה. כל החריגות הללו תורמות להופעת יתר לחץ דם renovascular.

דחיסה של עורק הכליה על ידי ניאופלזמות נפחיות מבחוץ: אלה יכולים להיות מפרצת, ציסטות, גידולים. כתוצאה מלחץ זה יורדת החדירות של הכלי, מה שגורם ליתר לחץ דם מתמשך.

ההשפעות של טיפול בקרינה בטיפול בגידולים סרטניים עלולות להיות שליליות עבור כלי הדם, ולגרום להיווצרות רקמת צלקת על הדפנות ולחסימה נוספת של הלומן.

תסמינים

הביטוי של יתר לחץ דם renovascular משלב סימנים של לחץ דם מוגבר ומחלת כליות נלווית. התסמינים העיקריים כוללים:

• עליית לחץ מתמדת בלתי מבוקרת;
• סחרחורת, "זבובים" מול העיניים;
• כאבים עזים בחלק האחורי של הראש;
• בחילות או הקאות אפשריות;
• ערפול התודעה;
• חולשה, אובדן כוח;
• תשומת לב מוסחת, שכחה;
• עלייה בלחץ הדיאסטולי;
• עלייה בנפח שריר הלב;
• תסמונת כואבת חדה באזור המותני;
• האזנה לעורקי הכליה, ניתן לציין רעש אופייני;
• הפרה של תפקוד הראייה;
• עלייה בסימנים של אי ספיקת כליות;
• התפתחות של סיבוכים חמורים המשפיעים על שריר הלב, הראש יכול.

סיבוכים של יתר לחץ דם renovascular

יתר לחץ דם רנווסקולרי הוא מצב מסוכן, במיוחד צורה ממאירה של פתולוגיה. עלייה ממושכת בלחץ גורמת לשינויים בלתי הפיכים באיברים העיקריים; במהלך אקוטי יש לנקוט באמצעים דחופים לסייע למטופל. לפעמים זה רק דקות. אי טיפול חירום בזמן עלול לעלות לאדם בחייו או להוביל לנכות.

ההשלכות החמורות של עלייה מתמשכת בלחץ כוללות את הדברים הבאים:

• פגיעה באיברי הראייה המובילה לאובדן ראייה (דימום ברשתית, היפרדות רשתית);
• אי ספיקת לב חריפה וכרונית;
• אוטם שריר הלב;
• דימום מוחי, בצקת והיפוקסיה של רקמת המוח, המוביל לשבץ מוחי;
• כשל כלייתי.

כדי למנוע מצבים מסוכנים, יש צורך באבחון בזמן של המחלה, המשמש פלטפורמה לפיתוח יתר לחץ דם renovascular.

אבחון

כדי לבצע אבחון מהימן, צריך להיות מושג לגבי הביטויים הקליניים של המחלה: האם למטופל יש סימנים למהלך חריף של אי ספיקת לב, ביטויים של זרימת דם לקויה במוח, האם יש לו משברי יתר לחץ דם תכופים.

לאחר מכן, הרופא פונה לבדיקות דם מעבדתיות (הן מבצעות ניתוח לכולסטרול, קובעות את רמת הרנין, אשלגן, אלדוסטרון, קריאטינין) ושתן (מזהים נוכחות של חלבון ותאי דם).

בין מחקרים אינסטרומנטליים, השיטות הבאות ישימות:

• אלקטרוקרדיוגרמה;
• אולטרסאונד;
• דופלרוגרפיה;
• רדיוגרפיה בשיטת רדיואיזוטופים;
• טומוגרפיה ממוחשבת של הכליות;
• רדיונוקלידים אורוגרפיה;
• שיטה אנגיוגרפית לבדיקת עורקים באזור הכליות.

הכיוונים העיקריים של כל המחקרים המתמשכים הם לזהות את הגורמים הראשוניים ליתר לחץ דם renovascular ולהעריך את איכות הכליות.

יַחַס

לאחר ביסוס הגורם המדויק ליתר לחץ דם מתמשך וקביעת אופי הביטוי של סימפטום זה (ממאיר או שפיר), נעשה שימוש באחד מסוגי הטיפול האפשריים. יתר לחץ דם רנווסקולרי ניתן לטיפול שמרני או אופרטיבי.

אם מתברר סוג שפיר של פתולוגיה, טיפול תרופתי (שמרני) יכול לעזור למטופל. קומפלקס התרופות שנקבע במקרה זה:

• משתנים (Furosemide, Hypothiazide);
• חוסמי אלפא ובטא;
• חוסמי תעלות סידן (Amlodipine, Diltiazem);
• מעכבי ACE ותרופות החוסמות קולטנים לאנגיוטנסין (Losartan, Irbesartan);
• אמצעי להפחתת צמיגות הדם ("אספירין", "דיפירידמול").

אך לרוב, אמצעים אלו אינם מספיקים, הם ניתנים ליישום בתקופה שלפני הניתוח או לאחריו.

ניתוח מומלץ בדרך כלל כאשר מתגלה יתר לחץ דם renovascular. מדובר בשני סוגים של ניתוחים: ניתוחי ניתוח פתוח וניתוחי בלון.

שחזור של כלי דם פגומים באמצעות ניתוח חלל פתוח כולל את התחומים הבאים: חיסול האזור הפגום, החלפה בתותבת. החומר לשחזור כלי הדם הוא תותבות סינתטיות ותותבות המבוססות על הוורידים או העורקים של המטופל עצמו.

המהות של ניתוחי בלון היא החדרת צנתר תת עורית לעורק פגום. יש בלון סיליקון בקצה הצנתר. המכשיר מגיע לאזור המכווץ ולאחר מכן מנופח, ולאחר מכן הבלון מחדיר תותבת קטנה לעורק. שיטה זו אינה מצריכה הרדמה כללית או חתכים גדולים. עם זאת, זה לא מתאים לכל המקרים. אם נצפתה היצרות כלי דם בנקודת הכניסה של העורק לתוך הכליה, או שנמצאת היצרות כמעט מוחלטת של לומן כלי הדם, נקבע ניתוח פתוח.

במקרים מסוימים נדרשת הסרה של הגידול או תצורות אחרות לטיפול ביתר לחץ דם renovascular. לפעמים צריך להקריב את אחת הכליות.

לפיכך, יכולות להיות סיבות רבות להופעת תסמונת כזו כמו יתר לחץ דם עורקי renovascular. זיהוים הוא הצעד הראשון לקראת ביטול הצטברות לחץ מתמשכת. השלב השני הוא להילחם במחלה שגרמה להתפתחות סימפטום מסוכן. אבחון מוקדם וטיפול בזמן יסייעו למנוע השלכות חמורות.