סימני איסכמיה באק"ג: כיצד לקבוע

מהי איסכמיה וכיצד היא משפיעה על שריר הלב

איסכמיה היא ירידה באספקת הדם לאיבר או לרקמות כתוצאה מזרימת דם עורקית לא מספקת. הגבלת זרם קצרת טווח אינה מובילה לנזק בלתי הפיך, לטווח ארוך - גורמת לתוצאות בצורה של מוות רקמות (נמק) של האזור המספק את כלי הדם החולה.

איברים עם רמה גבוהה של צריכת חמצן (לב ומוח) רגישים ביותר לזרימת דם לא מספקת.

IHD הוא אי התאמה חריפה או מתמשכת של דרישת החמצן של קרדיומיוציטים ושל היכולת של מערכת הדם לספק חמצן עקב מחלת עורקים כליליים. באיסכמיה, ירידה בזרימת הדם מתרחשת עקב שילוב של היצרות כלי דם והפרעות בגוון הקיר הנגרמות על ידי הפרעה בתפקוד האנדותל (בטנה פנימית של העורקים).

ברוב החולים במחלת עורקים כליליים, התהליך הפתולוגי העיקרי בכלי הלב הוא טרשת עורקים. סימפטום ספציפי למחלה הוא כאבים בחזה בזמן לחץ פיזי ורגשי, החולפים במנוחה או לאחר טבלית "ניטרוגליצרין".

איסכמיה שריר הלב מתפתחת כאשר לומן של העורק הכלילי נחסם על ידי רובד כולסטרול ב-70% או יותר. במקרים כאלה, אפילו התרחבות מקסימלית של כלי דם קטנים לא מספקת לקרדיומיוציטים מספיק דם, וסימנים של רעב חמצן מתפתחים בזמן לחץ פיזי או רגשי. עורקים שהצטמצמו ב-90% אינם מספקים ללב חמצן גם במנוחה.

התהליך מחמיר על ידי פגיעה במיקרו-סירקולציה עקב קרישת דם מוגברת והיווצרות קרישי דם קטנים בענפי העורק הכלילי.

נזק איסכמי לקרדיומיוציטים גורם:

1. הפרעות באספקת האנרגיה של קרדיומיוציטים.
2. שינויים בתכונות ובמבנה של ממברנות התא, פעילות האנזים וחוסר איזון אלקטרוליטים.
3. כשלים בתוכנית הגנטית של תאי שריר הלב.
4. הפרעות של עצבנות אוטונומית של פעילות הלב.
5. שיפוץ שריר הלב (הפרעה בצמיחה של קרדיומיוציטים, עלייה במסת רקמת החיבור).

שינויים כאלה מובילים לירידה מתקדמת בכיווץ שריר הלב, הגבלת תפקודו והתפתחות של אי ספיקת לב.

איסכמיה לא נמשכת לאורך זמן. או שזרימת דם נאותה לאיבר משוחזרת, או שנגרם נזק לסיבי השריר. הפגיע ביותר הוא השכבה התת-אנדוקרדיאלית (הפנימית) של שריר הלב, אשר מסופקת בצורה גרועה בדם וחשופה ללחץ.

סיווג IHD לפי ICD-10:

1. אנגינה פקטוריס:
   • יַצִיב.
   • לֹא יַצִיב.
   • עם vasospasm.
   • לא מצוין.

2. אוטם שריר הלב (MI):
   • טרנסמורלי.
   • תת-אנדוקרדיאלי.
   • חוזר על עצמו.

3. סיבוכים של MI.
4. צורות אחרות:
   • איסכמיה ללא כאבים.
   • פקקת כלילית.
   • מחלת לב איסכמית חריפה.
   • תסמונת דרסלר.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של מחלת עורקים כליליים

שינויים בא.ק.ג במחלת לב איסכמית נגרמים ממחסור בחמצן הנובע מהפתולוגיה של כלי הדם הכליליים והפרעות אנרגיה בקרדיומיוציטים.

שיטות לזיהוי איסכמיה:

1. א.ק.ג פשוט של 12 עופרת.
2. עם לידים נוספים - לאבחון לוקליזציות מסוימות של איסכמיה, שאינן נרשמות עם א.ק.ג. קונבנציונלי.
3. ניטור הולטר (רישום א.ק.ג. למשך 24-48 שעות).
4. א.ק.ג מאמץ (בדיקת מאמץ) - לקביעת פתולוגיה סמויה.
5. עם דגימות רפואיות.

ב-50% מהחולים עם מחלת עורקים כליליים במנוחה, אין סימני איסכמיה ב-ECG. לכן, "תקן הזהב" באבחון החוץ של מחלה כזו הוא בדיקת מאמץ. הליך זה פותר מספר בעיות בו זמנית:

• זיהוי של אי ספיקה כלילית סמויה;
• רישום של הפרעות קצב חולפות;
• ייעוד הסף לסובלנות לפעילות גופנית.

הנפוצים ביותר הם ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון (הליכון). באדם עם כלי דם בריאים, עומס כזה גורם להרחבת העורקים הכליליים ולעלייה בהתכווצות שריר הלב, הנחוצה להבטחת זרימת דם נאותה. במקרה של מחלת עורקים כליליים, העורקים הכליליים נמצאים כבר לפני הטעינה במצב מורחב ואינם מפצים על הצרכים. כתוצאה מכך, אנגינה פקטוריס מתרחשת ואיסכמיה נרשמת על ה- ECG.

ארגומטריית אופניים נעשית על אופני כושר מיוחדים. חיישני ECG וחפת טונומטר מקובעים על המטופל כדי לנטר פרמטרים המודינמיים. ההליך אורך 15-20 דקות. במהלך תקופה זו, העומס עולה בהדרגה מ-25 ל-50 וואט. חולים עם מחלת לב חמורה רשאים לקחת הפסקות קצרות.

הבדיקה מופסקת אם:

• שינויים ב-EKG בקטע ST;
• התקף של כאבים בחזה;
• ירידה בלחץ הדם;
• עלייה בלחץ הדם של יותר מ-200 מ"מ כספית. אומנות .;
• הגעה לסף קצב הלב לגיל נתון;
• קוצר נשימה חמור;
• הפרעות קצב חמורות;
• סחרחורת, חולשה חמורה, בחילה;
• סירוב מטופל.

בדיקת הליכון שונה מארגומטריית אופניים רק בכך שהמטופל מבצע פעילות גופנית על הליכון עם זווית נטייה משתנה.

בדיקות מאמץ אינן התווית עבור:

• תסמונת כלילית חריפה;
• מהלך לא יציב של אנגינה פקטוריס;
• כשל חמור במחזור הדם;
• שבץ;
• thrombophlebitis;
• משבר יתר לחץ דם;
• הפרעות קצב חמורות;
• מומי לב משוחררים;
• כאבים עזים במחלות של מערכת השרירים והשלד.

איסכמיה מאטה את תהליכי הקיטוב מחדש בקרדיומיוציטים או משנה את כיוון הגל החשמלי. ב-ECG ב-IHD, הפרות אלה מתאימות להתרחבות, דיכאון ושינויים בתצורה של מקטע ST. בתסמונת כלילית חריפה, השינויים הפתולוגיים העיקריים נצפים בקומפלקס QRS ובמקטע S-T.

מידת השינויים באק"ג קשורה ישירות להיקף התהליך ולמשך האיסכמיה. עם אנגינה פקטוריס יציבה, ייתכן שלא ייקבעו סימני אי ספיקה כלילית בקרדיוגרמה שנלקחה בתקופה האינטריקלית. ובמקרה של אוטם שריר הלב, הפרות נרשמות בשלב החריף, ולאחר מספר שנים.

אחד הסימנים המוקדמים של אי ספיקה של זרימת דם כלילית הוא הופעת גבול חד מובהק של המעבר של מקטע S-T לגל T. צמיחה נוספת של רובד טרשת עורקים מחמירה את דיכאון S-T מתחת לאיזולין.

סוגי דיכאון של מרווח S-T במחלת עורקים כליליים:

שינויים במקטע S-T במחלת עורקים כליליים נראים בצורה הברורה ביותר ב-Leads:

• V4-V6;
• ב', ג';
• aVF, I, aVL.

בניגוד לתסמונת כלילית חריפה ב-IHD, שינויים S-T יציבים לאורך חודשים ואפילו שנים.

דיכאון מקטע S-T קיים כאשר:

• היפרטרופיה חדרית;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• פריקרדיטיס;
• טיפול בדיגיטליס;
• היפוקלמיה;
• ניוון שריר הלב;
• בלוק ענף צרור, תסמונת WPW;
• דלקת לבלב חריפה, דלקת כיס המרה, מחלת אבני מרה, בקע סרעפתי (תגובת רפלקס);
• אי ספיקה ריאתית;
• תסחיף ריאתי;
• הרעלה עם ניקוטין;
• אנגינה של פרינצמטאל;
• דיסטוניה וגטטיבית.

היציבות הגדולה ביותר במחלת עורקים כליליים בשינויים בגל T (מה שנקרא "כלילי"). הוא שלילי, סימטרי, עם משרעת של יותר מ-5 מ"מ T, מה שמסמן נזק איסכמי רציני לשריר הלב. שן מעוגלת ובצורה לא סדירה מעידה על שינויים פחות בולטים בשריר הלב.

ככל שהאלקטרודה מותקנת רחוק יותר מהמקום שמספק דם מהכלי הפגוע, כך הסימנים של איסכמיה באק"ג פחות בולטים.

שינויים בגל T מתועדים ב:

• מוביל חזה שמאל;
• אני;
• aVL;
• III;
• aVF.

אבל שינויים דומים בגלי T נצפים גם עם:

• תסחיף ריאתי;
• מיקסומה;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• פריקרדיטיס מכווצת;
• היפרטרופיה חדרית;
• חסימות של הולכה לבבית;
• חוסר איזון אלקטרוליטים;
• עישון מופרז;
• היפוקלמיה;
• תהליכים דיס-הורמונליים;
• לחץ;
• נטילת תרופות מסוימות.

עם מהלך ארוך של מחלת לב איסכמית באק"ג, באה לידי ביטוי התרחבות גל P. זהו סימן פרוגנוסטי לא חיובי לגבי הסיכון לתסמונת כלילית חריפה ולפרפור פרוזדורים.

האטה בהולכה החשמלית נצפית גם במהלך סיסטולה חדרית (Q-T). ללב במצבי הרעבה בחמצן, הנגרם מקרדיוטרשת עורקים, לוקח יותר ויותר זמן להתכווץ.

עקב ירידה בזרימת הדם הכליליים, מתרחשות הפרעות קצב וחסימות:

• extrasystoles;
• טכי סינוס, ברדיקרדיה;
• רפרוף פרוזדורים;
• טכיקרדיה התקפית;
• חסימה אטריונוטריקולרית;
• חסימה של רגלי הצרור של שלו.

הדרגה הקיצונית של איסכמיה של שריר הלב היא אוטם שריר הלב. אם נמק משפיע על כל שכבות השריר, קיימת סבירות גבוהה להפרעות קצב קטלניות, דום לב, קרע בשרירים פפילריים, תרומבואמבוליזם, מפרצת חדרית, אי ספיקת מחזור חריפה ובצקת ריאות קרדיוגניות.

בעזרת א.ק.ג סטנדרטי, נתונים אמינים על מיקום ואזור הנגע מתקבלים כבר בשלב הטרום-אשפוז.

האבחנה של אוטם שריר הלב האחורי והבסיסי, כאשר החדר השמאלי מושפע בנקודת המגע עם הסרעפת, קשה מאוד. במקרים כאלה, נדרשים מובילים נוספים V7-V9 ומובילים גביים על פני השמים.

באיזו תדירות יש לעשות קרדיוגרמה לחולה עם מחלה איסכמית?

האבחנה של מחלת לב איסכמית נקבעת רק על בסיס סקר מפורט, בדיקה, תיאור של א.ק.ג במנוחה ונלקח במהלך התקף, תוך מאמץ גופני ובמידת הצורך ביצוע אקו לב ואנגיוגרפיה כלילית.

לעתים קרובות, בשלבים המוקדמים של מחלת עורקים כליליים, סימנים איסכמיים ב-ECG שנלקחו בתקופה האינטריקלית אינם מזוהים. פתולוגיה נמצאת במהלך בדיקת פעילות גופנית תפקודית או ניטור הולטר. שיטות אלו מסייעות לחשוף אזורי נזק נסתרים ולרשום צורה ללא כאב של איסכמיה, המהווה סכנה גדולה.

על פי כללי הבדיקה הקלינית, חולים עם מהלך יציב של מחלת עורקים כליליים מבצעים א.ק.ג מדי שנה.

חולים עם אבחנה חדשה, שנבחרו לטיפול הולם, עוברים קרדיוגרמה בתדירות גבוהה יותר.

א.ק.ג לא מתוכנן מסומן עבור:

• התקפי כאב לא טיפוסיים עבור מטופל מסוים;
• אפיזודות ממושכות של אנגינה פקטוריס;
• התרחשות של הפרעות קצב.

בנוסף, א.ק.ג עבור איסכמיה בשריר הלב מסומן לפני ביצוע ולורוגומטריה, אנגיוגרפיה כלילית, סטנטינג והשתלת מעקפים של העורקים הכליליים.

מסקנות

א.ק.ג הוא מחקר בטוח וללא כאבים שניתן לבצע על כל החולים ללא יוצא מן הכלל. אלקטרוקרדיוגרפיה אינה דורשת הכנה מוקדמת.

אך זכור כי האבחנה של מחלת לב איסכמית על ידי א.ק.ג. אמינה על תנאי רק אם המחקר בוצע בזמן התקף של אנגינה פקטוריס. למספר פתולוגיות בבת אחת יש אינדיקטורים דומים כאשר הם מפוענח. קבוצה של אמצעי אבחון יכולים לאשר מחלת לב איסכמית.