קרדיולוגיה

רפרוף פרוזדורים: תסמינים, אבחון וטיפול

מהו רפרוף פרוזדורים?

רפרוף פרוזדורים (TP) הוא התכווצות קצבית של סיבי השריר של חלקים אלו של הלב, בעוד התדירות שלהם היא 220-350 פעמים בדקה. פתולוגיה נגרמת על ידי הפרה של מחזור הדם של גל העירור בשריר הלב.

בדרך כלל, הדחף מקורו בצומת הסינוטריאלי (SA), לאורך המסלולים של הפרוזדורים, הוא יורד למטה ומתפשט לחדרים. עם TP, הזרימה המעוררת (גל דה-פולריזציה), במקום תנועה מכוונת לאורך ערוצים פיזיולוגיים, מתחילה להסתובב בצורה כאוטית דרך שריר הלב. אין מרווח מנוחה בתאי מערכת ההולכה הלבבית, הם מופעלים שוב ושוב וגורמים להתכווצות חוזרת של סיבי השריר. מנגנון עירור זה נקרא Re-entry.

סיווג TP

נוףזרימת דופקתת - זניםהתפשטות גלי דפולריזציהמוזרויות
מכורים לאיסטמוס (איסתמוס - איסתמוס)לאורך הפרוזדור הימני, בין השסתום התלת-צדדי לפיו של הווריד הנבוב התחתוןעם הפעלת המחיצה בין הפרוזדוריםCraniocaudal (מלמעלה למטה, כמעט אנכי)הוא חוצה את אזור העיכוב של הולכת הדחף - האיסתמוס התחתון של ה-cavotricuspid. TP טיפוסי
עם הפעלה של שריר הלב של הפרוזדור הימניבכיוון השעון, במעגל גדול
שני גליםמסביב לטבעת הסיבית של השסתום התלת-צדדי
Nizhneloevoeמסביב לפתח הווריד הנבוב התחתון, המנוגד למהלך מחוג השעון
איסטמוס עצמאירב מחזורהיווצרות קבוצה של זרימות הפעלה בשריר הלב הפרוזדוריצורה לא טיפוסית. לעתים קרובות לפני פרפור פרוזדורים
פרוזדור שמאלמעגל נרחב של מחזור של דחף על רקע ניתוח קודם בלב
לולאה עליונהמסביב לפתח הווריד הנבוב העליון, לפי כיוון השעון

בצומת האטrioventricular (קטע של המערכת המוליכה שאחראי על העבודה החלופית של הלב), מתרחשת חסימה תפקודית, ורק כל דחף 2, 3, 4 או 5 עובר לשריר הלב החדרי. לכן, תדירות ההתכווצות של סיבי פרוזדורים היא בממוצע פי שניים ממספר פעימות הלב.

תסמינים

התסמינים הקליניים של רפרוף פרוזדורים הם לרוב לא ספציפיים:

  • הפרעות נשימה (קושי בשאיפה ובנשיפה);
  • כאב בחזה;
  • עייפות מהירה.

אם מתרחשים סיבוכים, התסמינים הבאים עשויים להופיע:

  • חולשה קשה;
  • תחושה של הפסקת פעימות הלב;
  • נשימה קשה;
  • לְהִשְׁתַעֵל;
  • הופעת קצף בפה.

אם מישוש הדופק בעורק ההיקפי או הצוואר, עקב התפוקה המופחתת של הצומת האטריו-חדרי, זה יהיה כ-150 תנודות של דופן כלי הדם בדקה. עם זאת, במאמץ גופני יכולה המוליכות להשתפר, מה שיוביל להידרדרות במצב המטופל. אם מספר התכווצויות החדרים יהיה שווה לקצב הפרוזדורים, הדבר יהווה איום ישיר על חיי אדם.

אבחון המחלה באק"ג

ניתן לזהות את המהלך הפתולוגי של דחפים בשריר הלב רק על ידי פענוח האלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

רפרוף פרוזדורים מתבטא על הסרט בצורה זו (דוגמה לקרדיוגרמה בתמונה למטה):

  • במקום גלי P (עדות להולכת דחף תקינה דרך הפרוזדורים), נצפים גלי F רגילים (עליות שן מסור) בתדירות של 200-400 הפרעות לדקה (נראה הכי טוב בהובלה II, III, aVF, V1, V2) ;
  • קצב החדר נשאר לעתים קרובות סדיר, האינדיקטורים של עירור שריר הלב בחלק זה של הלב הם נורמליים.

חסימה רוחבית מלאה (אטrioventricular) עלולה להתרחש - תופעת פרידריך.

יַחַס

טקטיקות הטיפול תלויות ביציבות ההמודינמיקה (נוכחות של אספקת דם מספקת לאיברים חיוניים):

  • במקרה של הפרעות במחזור הדם, מבוצעות קרדיוורסיה חשמלית ואבלציה של צנתר;
  • עם אינדיקטורים יציבים לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, ישנן שתי דרכים:
    • הקלה בהתקפי התקפי התקפיות: קרדיוורסיה, גירוי פרוזדורים, טיפול תרופתי;
    • מניעת סיבוכים.

טיפול תרופתי

תרופות נגד הפרעות קצב לא צריכות רק להאט את תדירות ההתכווצויות הפרוזדוריות, אלא גם להחמיר את ההולכה הפרוזדורית. זה הכרחי להשפעה יעילה יותר על עבודתם של החדרים, האחראים על תפוקת הלב.

חשובות במיוחד תרופות המשפיעות על הצומת האטrioventricular, בנוכחות מסלולים נוספים בין הפרוזדורים והחדרים.

טיפול תרופתי לרפרוף פרוזדורים

קְבוּצָהנציגיםתנאי שימושמוזרויותהאפקט
אנטגוניסטים של סידןDiltiazem, Verapamilתפוקה מופחתת של הצומת האטrioventricular (AV): שני התכווצויות פרוזדורים - חדר אחד (או פחות)משמש למניעה ובקרה של התקפיםעיכוב יצירת דחפים בצומת הסינוס, ירידה בעבודת שריר הלב. האטה של ​​הולכה AV (כתוצאה מכך ירידה נוספת בקצב החדר)
חוסמי אדרנרגייםAtenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol
גליקוזידים לבביים"דיגוקסין"היעילות עולה בשילוב עם חוסמי β. התווית נגד בנוכחות מסלולים נוספים בין שריר הלב של החדרים לפרוזדוריםמקדם את המעבר של פרפור פרוזדורים לפרפור פרוזדורים (AF), הניתן יותר לטיפול
נוגדי קרישהחומצה אצטילסליצילית, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin"תחת שליטה של ​​האינדיקטור של היחס המנורמל הבינלאומימוצג אם TP נמשך יותר מיומיים. 3 שבועות לפני ו-4 שבועות לאחר ביצוע קרדיוורסיההפחתת קרישת דם, מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים

טיפול רדיקלי

על פי ההנחיות הנוכחיות לטיפול ב-TP, במקרה של חוסר יעילות של ניסיונות לתיקון תרופתי, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

שיטהתנאי שימושהמהותמוזרויותיישום
גירוי לב טרנס-וושטעם TP טיפוסיקצב חדש של התכווצויות נכפה על הלב מבחוץב-65-70% מהמקרים, זה מנרמל את קצב הלב, במקרה של כישלון, הופך TP ל-AF. היעילות עולה על רקע נטילת "Novocainamide" ו- "Propafenone"טיפול חירום בזמן התקף או באופן שגרתי
הסבה חשמליתמומלץ לפנות כמה שיותר מוקדםהפעלה מחדש של צומת ה-CA באמצעות פולס חיצוני יחידיעיל יותר מהפעולה של תרופות. על רקע נטילת תרופות, היעילות עולההפסקת התקפי TP
טיפול אופרטיביאפשרי לכל החולים עם TPאבלציה (צריבה) של ה-cavotricuspid isthmus. הפרעה מכנית של מחזור הדם הפתולוגי הפתולוגי של עירור בשריר הלבמספק השפעה מתמשכת ב-50-80% מהמטופלים ללא טיפול תומךעם TP מתמשך וההתקפים שלו

מסקנות

TP נגרם על ידי זרימת דחפים לאורך המסלולים הפתולוגיים של שריר הלב. יש הפרה של ויסות הפעילות של החדרים, תפקוד השאיבה של הלב סובל. זהו הרקע של התמונה הקלינית האופיינית.

חקר הדופק אינו אינפורמטיבי. נדרשת אלקטרוקרדיוגרמה כדי לבצע אבחנה. מסקנת ECG היא אינדיקציה לטיפול תרופתי סימפטומטי או אלקטרו-פולס. אם TP נוטה להימשך, הרס כירורגי של מסלולים פתולוגיים יהיה השיטה המועדפת.