קרדיולוגיה

הפרעת הולכה תוך פרוזדורית

מחלות לב וכלי דם כרוניות, תהליכים דלקתיים מתמשכים, כמו גם שיכרון מובילים לחוסר איזון אלקטרוליטים ותהליכים מטבוליים בשריר הלב. הריכוז של יוני אשלגן, נתרן, מגנזיום והפעילות התפקודית של התעלות הם המבטיחים העברה תקינה של דחפים לאורך המסלולים התוך-לביים. הפרה של עירור חשמלי בכל חלק של מערכת ההולכה מובילה לזרימת דם לא מספקת והפרעות בעבודת הלב.

תיאור, סיבות וסוגים

מערכת ההולכה של הלב מורכבת ממספר חלקים. דחף חשמלי מיוצר בצומת הסינוטריאלי, במקום בו הווריד הנבוב זורם לאטריום הימני. האות מועבר לאורך הסיבים של צרורות בכמן, טורל וונקבך בתוך שריר הלב הפרוזדורי (קודם שמאל, אחר כך ימין) אל הצומת האטריואטריקולרי. עירור של תאי פרוזדור מסופק בעיקר על ידי תפקוד צרור בכמן. האות מועבר לשריר הלב החדרים דרך סיבי His ו-Purkinje.

מעבר הולם של הדחף עם שמירה על מרווחים והפסקות מתאים לשלבים הסיסטוליים והדיאסטוליים של מחזור הלב.

לעיתים, באחד מקטעי המערכת המוליכה, מואטת הולכה של אות חשמלי (בלימה). תהליך זה נקרא הפרעת הולכה. מבחינה פתופיזיולוגית, החסימה מתפתחת משתי סיבות: פעילות לא מספקת של סיבי עצב ורגישות נמוכה שלהם למתווכים.

ישנם שני סוגים של פתולוגיה:

  • לא שלם - הדחף עובר מהאטריום הימני לשמאל במשך תקופה ארוכה יותר.
  • מלא - שתי המצלמות פועלות ללא תלות זו בזו. לרוב, הקצב של החדרים מסופק על ידי צומת הסינוס, והאטריום השמאלי - על ידי מוקדים חוץ רחמיים.

הפרות קשורות לרוב למנת יתר של גליקוזידים לבביים ותרופות אנטי-אריתמיות אחרות. הם מתרחשים גם על רקע מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיומיופתיה, נזק ראומטי לאנדוקרדיאלי.

בנשים בהריון הפרעת קצב יכולה להיגרם כתוצאה מ: עליה בכמות האסטרוגן והגונדופרופין הכוריוני, רגישות מוגברת של קולטנים אדרנרגיים והצטברות נוזלים בגוף.

בדיקה ואבחון אינסטרומנטלי

האטה בהולכה תוך פרוזדורית מאופיינת בתסמינים לא ספציפיים של הפרעות קצב:

  • תחושת הפרעות בעבודת הלב - צירים יוצאי דופן נוספים;
  • התקפים פתאומיים של דופק מוגבר;
  • "קופא" בחזה;
  • קוצר נשימה - במקרה של התקדמות ממושכת של הפתולוגיה.

הופעת הפתולוגיה קשורה תמיד לנזק אורגני לשריר הלב, ולכן, במהלך הבדיקה הקלינית של המטופל, מופיעים התסמינים של המחלה הבסיסית:

  • תפקוד וגטטיבי-וסקולרי - הזעה, אדמומיות בפנים;
  • דופק אריתמי עם מאפייני מילוי ואמפליטודה מספקים;
  • רגישות של לחץ דם;
  • בדיקת אולטרסאונד - אזורי היפוקינזיה, הרחבה משמעותית של חלל פרוזדור שמאל.

האבחנה של "בלוק תוך פרוזדורי" נקבעת על פי תוצאות האלקטרוקרדיוגרפיה (ECG). קריטריונים:

  • הארכה של גל P ביותר מ-0.12 שניות ב-II, III, aVR;
  • שינוי בצורת השן - פיצול, דו פאזי, השטחה.

בהתאם לנתוני הקרדיוגרמה, דרגת הפתולוגיה (1, 2, 3) מובחנת. התואר הראשון מלווה לרוב בהפרעות קצב אחרות - חסימה אטריו-חדרית או תוך-חדרית, חוץ-סיסטולה.

שיטות תיקון וטיפול: מה ומתי לעשות

הפרה מבודדת של הולכת דחף לאורך הסיבים הבין-אטריאליים, שאינה מלווה בסימפטומים קליניים, אינה דורשת טיפול. טיפול תרופתי נקבע לפיתוח הפרעות קצב עם הפרעות המודינמיות: פרפור פרוזדורים, אקסטרה-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית.

קבוצות משומשות של תרופות:

  • אנטי הפרעות קצב: "פרופונורם", "קורדארון", "אטציזין", "ביסופרולול".
  • גליקוזידים לבביים: "דיגוקסין";
  • משתנים: Eplerenone, Spironalokton, Torasemide.

חסימה תוך פרוזדורית בדרגה גבוהה הגורמת לתסמינים של אי ספיקת לב מצריכה קוצב לב (קוצב מלאכותי). הצבת אלקטרודות בשני הפרוזדורים מאפשרת סנכרון של עבודת שריר הלב.

מסקנות

הפרה של הולכה של דחף חשמלי מהאטריום הימני לשמאל נגרמת על ידי פתולוגיות מפוזרות שונות של שריר הלב ממקור ראומטי, כלילי או לא ידוע. חסימה תוך פרוזדורית מבודדת אינה גורמת להפרעות המודינמיות ולסימנים קליניים של אי ספיקת לב, אך עלולה לגרום להפרעות קצב נוספות בדרגה גבוהה. הטיפול בפתולוגיה מתבצע בהתאם למחלה הבסיסית ולתסמינים הקיימים וכולל שימוש בתרופות או התקנת קוצב לב מלאכותי.