מהי הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש בשריר הלב: מה גורם לזה, איך זה בא לידי ביטוי, איך זה מסוכן וכיצד יש לטפל בו

מה זה

הלב האנושי מורכב מ-2 סוגי תאים - קרדיומיוציטים אופייניים (תאי שריר המספקים התכווצות) וקרדיומיוציטים לא טיפוסיים (יוצרים ומוליכים דחפים עצביים). הודות לפעילותם של האחרונים, הלב מסוגל להתכווץ מתמיד וקצבי. זה נקרא אוטומטיזם.

ברגע שהלב במנוחה (אינו מתכווץ), חלקיקים (קטיונים) בעלי מטען חיובי ממוקמים מחוץ לממברנת הקרדיומיוציטים, ובפנים נמצאים חלקיקים בעלי מטען שלילי (אניונים).

כאשר יונים מתחילים לנוע דרך תעלות מיוחדות, מטען הממברנה משתנה (בפנים ל-"+", מבחוץ ל-"-"). ברגע שההבדל במטענים מגיע לערך מסוים, נוצר גל עירור (מתרחשת דה-פולריזציה), המועבר לתאי השריר, והלב מתכווץ. ואז היונים חוזרות למקומן המקורי (שריר הלב נרגע), והמחזור חוזר על עצמו. רגע זה של תנועה הפוכה של יונים נקרא קיטוב מחדש.

הפרת קיטוב מחדש היא תופעה שכיחה מאוד בקרב מבוגרים וילדים (לעיתים קרובות יותר אצל גברים). יתר על כן, ניתן להבחין באנשים בריאים לחלוטין, ובאלה הסובלים ממחלות לב קשות.

סוג מיוחד של פתולוגיה זו בולט בנפרד - תסמונת של repolarization מוקדם של שריר הלב, או החדרים (VAD), נמצא בעיקר אצל מתבגרים, ואפילו ביילודים שאינם סובלים ממחלת לב. SRDS ניתן למצוא גם במבוגרים.

גורמים להתרחשות

הסיבה המדויקת להפרעות בתהליכי הקיטוב מחדש אינה ידועה. פתולוגיה יכולה להתפתח בתנאים הבאים:

• תסמונת חוסר ויסות אוטונומית - ידועה יותר בשם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית;
• מחלת לב אורגנית - מחלה איסכמית, דלקת שריר הלב, אי ספיקת לב, קרדיווסקלרוזיס, קרדיומיופתיה, עיבוי המחיצה הבין חדרית;
• השימוש בתרופות המשפיעות על ההתרגשות או חילוף החומרים של תאי שריר הלב - תרופות נוגדות דיכאון, אדרנומטיקה, פסיכוסטימולנטים, גליקוזידים לבביים;
• דיספלזיה של רקמת חיבור היא פתולוגיה תורשתית המאופיינת בייצור לא מספיק של חלבון קולגן ומתבטאת בתנועתיות יתר של המפרקים, גמישות עור מוגברת, תהליכים מטבוליים לקויים בשריר הלב;
• שינויים בתכולת האלקטרוליטים בדם - נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום;
• מאמץ גופני מופרז - SRDS נפוץ בקרב ספורטאים.

ביטויים והשלכות אפשריות על הגוף

ככלל, כאשר מופר הקיטוב מחדש, אדם אינו מפריע. לכן, כמעט אצל כולם, תסמונת זו נמצאת במהלך בדיקה רפואית מונעת, או במהלך בדיקה למחלה אחרת.

אם מופיעים תסמינים, אז רק במקרה של הפרה של ריפולריזציה על רקע של איזושהי פתולוגיה לבבית. אז החולה עלול להתלונן על כאבי לב, סחרחורת, דופק מהיר וכו'.

אני נשאלת לעתים קרובות האם הפרה של הקיטוב מחדש של שריר הלב מסוכנת, במיוחד במהלך ההריון. לא, אבל זה עשוי להצביע על נוכחות של מחלת לב.

באשר ל-SRRZH, במשך זמן רב הוא נחשב ללא מזיק לחלוטין, הוא היה בטעות "ממצא בשוגג". עם זאת, שנים רבות של מחקרים קליניים הפכו את זה למפוקפק.

התברר כי לאותם אנשים שהראו סימנים של SRPC ב-ECG יש סיכון גבוה מאוד לפתח טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית, פרפור פרוזדורים ותסמונת וולף-פרקינסון-וויט בעתיד (לאחר מספר שנים).

כיצד נקבעות סטיות

השיטה העיקרית והיחידה לאבחון הפרות של ריפולריזציה חדרית היא אלקטרוקרדיוגרפיה. על הסרט, שינויים לא ספציפיים בגל T נראים (בעיקר במובילי החזה) - הוא הופך גבוה, מחודד, או להיפך, המשרעת שלו יורדת, זה יכול להיות שלילי.

עניין הרבה יותר גדול הוא אבחון א.ק.ג של SRPC, שבו מצוינים התסמינים העיקריים הבאים:

• הגבהה של קטע ST;
• נקודה j, "גבנון גמל", "גל אוסבורן" - חריץ בחלק היורד של קטע ST;

ניתן גם להבחין בקיצור של מרווחי PQ ו-QT.

פענוח הקרדיוגרמה דורש טיפול מיוחד מהרופא, שכן עליית מקטע ST מתרחשת בפתולוגיות אחרות, חמורות יותר - אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, פריקרדיטיס וכו'. לרוב, התמונה הקלינית אינה עוזרת באבחנה מבדלת, כי SRDS אינו מלווה בתסמינים כלשהם.

עם זאת, אם אני מוצא את השינויים לעיל בסרט אצל מבוגר (במיוחד לאחר 40 שנה), אז אני רושם בנוסף מבחני מאמץ, כלומר. נטילת אק"ג בזמן שהמטופל מבצע פעילות גופנית מתונה - על ארגומטר אופניים או הליכון (הליכון). עם SRDS, הקרדיוגרמה חוזרת לקדמותה. זה עוזר לי לעשות אבחנה מבדלת עם צורה ללא כאבים של אנגינה פקטוריס והתקף לב.

במקרה של תמונת א.ק.ג לא מוגדרת, אני משתמש בבדיקות מיוחדות עם תרופות. לחולה מוזרק אשלגן כלורי או נובוקאינאמיד. לאחר 30 דקות, נלקח א.ק.ג. עם SRDS, הסימפטומים הופכים ברורים יותר.

כדי לזהות הפרעות קצב אפשריות, אני עורכת ניטור א.ק.ג יומי (הולטר) למטופלים שלי.

מכיוון ש-SRPC יכול להתפתח על רקע מחלת לב אורגנית, אני רושם אקו לב כדי להעריך את המבנה המורפולוגי של שריר הלב.

טיפול והשגחה נכונה

ישנן עדויות לשימוש בתרופות שנקראות "אנרגוטרופיות" (Carnitine, Kudesan), המנרמלות תהליכים מטבוליים בשריר הלב. עם זאת, הפרעות הקיטוב עצמן, ככלל, אינן מצריכות טיפול.

אני מעדיף להקדיש תשומת לב רבה יותר למצבים ולפתולוגיות שגרמו להתרחשות של הפרות, ובמידה והן מתגלות להפנות אמצעים טיפוליים (תרופות ולא תרופתיות) לסילוקן.

בהיעדר מחלות כלשהן, יש צורך במעקב קבוע של רופא בעתיד. לפחות פעם בשנה לעבור בדיקה קרדיולוגית מינימלית - בדיקה מלאה, רישום א.ק.ג, ניטור הולטר.

עם מהלך ממושך של SRR, אני משתמש בתכשירי מגנזיום כדי למנוע התרחשות של הפרעות קצב, לעתים רחוקות יותר תרופות אנטי-ריתמיות (אמיודרון).

אם מתפתחות הפרעות קצב מסכנות חיים, ייתכן שיהיה צורך באבלציה בתדר רדיו.

האם אתה צריך לפחד מהאבחנה

הפרעות קיטוב מחדש אינן כשלעצמן מסוכנות או מסכנות חיים. כשיש כתובת כזו על הקרדיוגרמה שלך, אל תיבהל. זו סיבה לחפש סיבה אפשרית. אם זה לא נמצא, אתה צריך לבקר מעת לעת קרדיולוג לבדיקה קבועה.