גורמים, תסמינים וטיפול של קרדיווסקלרוזיס מפוזר

מה זה

נתחיל בהגדרה. קרדיווסקלרוזיס מפוזר הוא נגע בשריר הלב, שבו ישנם חלקים מרובים (כמעט מפוזרים באופן שווה) של ניוון שריר הלב לרקמת חיבור. התפתחות הטרשת מתרחשת במקומות שבהם קרדיומיוציטים מתים באופן מסיבי. הלב מתחיל להידמות למראה של חלת דבש, שבה הנגעים מתחלפים עם אזורים בריאים, אשר פוחתים בהדרגה.

שכיחות הפתולוגיה היא 55-90 מקרים לכל 1000 אנשים בני 50 ומעלה. בפועל, יש עוד הרבה חולים כאלה. בנוסף לגרסה זו של נזק ללב, מובחן קרדיווסקלרוזיס מוקד.

גורם ל

יש מגוון שלם של פתולוגיות שיכולות להוביל לשינויים ניווניים בלב. אלו כוללים:

1. איסכמיה לבבית. טרשת עורקים, הטלת מסות פקקת על דפנות העורקים המזינות את שריר הלב, או אנגיוספזם ממושך (הנגרמת על ידי הפתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית) מובילים להצרת לומן המיטה הכלילית ולירידה באספקת הדם. עם חמצן ללב. הפער בין אספקת חומרי הזנה לאיבר השרירי לבין צרכיו מעורר היפוקסיה של אזורים מסוימים עם מותם לאחר מכן. כך מתפתחת קרדיווסקלרוזיס קטנה-מוקדית מפוזרת.
2. אוטם שריר הלב. במצבים נדירים, הפרעה חריפה באספקת הדם לאיבר דרך המיטה הכלילית נפוצה (מעורבים 2 קירות או יותר), המתבטאת במוות של מספר רב של תאים.
3. מחלות זיהומיות ודלקתיות. הנציג הנפוץ ביותר של קבוצה זו הוא דלקת שריר הלב, המתפתחת על רקע ARVI או דלקת כבד נגיפית, פלישות helminthic, הגירה של סוכנים חיידקיים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, שחפת מיקובקטריום).
4. הפרעות מטבוליות מערכתיות. עומס פיזי שיטתי, הרעלה עם רעלים קרדיוטוקסיים (עופרת, קובלט, גליקוזידים), אי ספיקת כליות או כבד חריפה מובילים לפתולוגיות מטבוליות בשריר הלב ולהופעת מוקדים של הצטברות רקמת חיבור.

יש גם סיבות נדירות יותר. לדוגמה, קרדיווסקלרוזיס על רקע של קולגנוזיס (תסמונת מורפן או אהלר-דנלוס, מוקופוליסכרידוזיס) או פיברואלסטוזיס. הקורס שלהם תמיד בלתי צפוי, מכיוון שהוא כמעט ולא נחקר.

הגורמים התורמים הם:

• אורח חיים לא פעיל (עבודה משרדית, חוסר פעילות גופנית);
• אי דיוקים בתזונה (צריכת שומנים מהחי, מחסור בירקות ופירות בתזונה);
• עודף משקל (BMI מעל 25) והשמנה (מדד מסת גוף מעל 30);
• נוכחות של הרגלים רעים (שימוש שיטתי באלכוהול, עישון);
• תורשה עמוסה (נוכחות של מצבים קליניים קשורים בקרב קרובי משפחה, המתבטאים לפני גיל 45);
• גיל (מעל גיל 50);
• ממין זכר.

ככל שקבוצת גורמי הסיכון גדולה יותר, כך הסבירות לפתח פתולוגיה גבוהה יותר. יש לך גם רבים מהם. לא כך? זה אומר שהגיע הזמן לחשוב על הבריאות שלך.

תסמינים

לקרדיוסקלרוזיס של הלב יש תמונה קלינית פולימורפית, התלויה בקטע של האיבר השרירי המעורב בתהליך הפתולוגי.

קרדיווסקלרוזיס מפוזר בדרגה בינונית קשה הוא בדרך כלל א-סימפטומטי.

נגעים מסיביים יותר מתבטאים בתסמינים הבאים:

מהצד של הלב

פתולוגיה של הקצב וההולכה של הלב (פרפור פרוזדורים, אקסטרה-סיסטולה, חסימת AV בכל רמה, הפרעות בהולכה דחף לאורך סיבי Purkinje והצרור שלו). ככל שסיבים רבים יותר מושפעים מניוון, כך הפתולוגיה של התכווצות בהירה יותר.

חולים חווים הפרעות בעבודה של איבר או פעימות לב, תקופות של חולשה חמורה, סחרחורת. לפעמים מתפתחת התעלפות.

אי ספיקת לב של חדר שמאל

קודם כל, זה מתבטא בבצקת ריאות. המטופלים מודאגים מקוצר נשימה (עד 40-60 תנועות נשימה בדקה), שיעול רטוב עם פסי דם, חולשה כללית וחולשה, צבע עור חיוור, אקרוציאנוזיס (גוון כחלחל של הגפיים המרוחקות ומשולש נאסולביאלי). אם אתה מגלה שיש לך לפחות חלק מהתסמינים הללו, פנה לרופא מיד.

חוסר התאמה של הלב הנכון

סטגנציה של דם במחזור הדם המערכתי מובילה להצטברות מרובה של נוזלים ברקמות הגפיים התחתונות, הכבד והטחול, בחללי הגוף עם היווצרות של הידרותורקס, הידרופריקרדיום, מיימת. בצקת מוחלטת היא נדירה ביותר - anasarka, שממנה יכול להתרחש מוות מהיר.

המעורבות של מנגנון השסתומים של הלב בתהליך הפתולוגי מובילה להרס של המסתמים, סיבי הגידים והשרירים הפפילריים. תפקוד לקוי של מיטרלי והיצרות אבי העורקים שכיחים במיוחד, שנוכחותם מחמירה משמעותית את התמונה הקלינית של אי ספיקת לב. מחלות כאלה מהוות אינדיקציה להחלפת מסתם, דבר שקשה מאוד להשיג בשירותי הבריאות המודרניים.

ישנם גם סימנים לפתולוגיה הבסיסית, שהובילה לניוון ציטרי של רקמת הלב.

לדוגמה, עבור מחלת לב איסכמית (אנגינה יציבה במאמץ) על רקע טרשת עורקים, האופייניים הבאים:

• כאב וקוצר נשימה מאחורי עצם החזה עם לחץ פיזי ופסיכו-רגשי קל או במנוחה;
• חולשה כללית;
• עייפות מוגברת.

זכור, מניעה מסייעת למנוע רבים מהתסמינים המפורטים לעיל. מהלך מחלת לב איסכמית עם תסמינים קליניים חמורים מלווה תמיד בקרדיוסקלרוזיס. הניסיון האישי שלי כרופא מלמד שאצל מטופלים המונעים התקפים, פחות שכיחים נגעים במערכת ההולכה הלבבית וסיבוך כה אדיר כמו אוטם שריר הלב.

סיבוכים

יש להבין כי מהלך ארוך של קרדיוסקלרוזיס מוביל להחמרה בביטויי אי ספיקת לב ולהתפתחות מפצה של קרדיומיופתיה (היפרטרופיה והתרחבות של חלקים שונים בלב).

מכלול כל המחלות יכול להיות מסובך על ידי תנאים כגון:

1. היווצרות מפרצת. דפנות דליל מתרחבות תחת פעולת לחץ תוך חלל, קרע עלול להתרחש עם יציאת הדם לתוך קרום הלב. טמפונדה היא סיבת המוות ב-99% מהמקרים.
2. טכיקרדיה פרוקסימלית - סיבוך אדיר של פתולוגיה כזו כמו קרדיווסקלרוזיס מפוזר מוקד קטן. קצב הלב מגיע ל-140 או יותר לדקה. מצבו של החולה משתנה מאוד: מסחרחורת קלה ועד הלם קרדיוגני ותרדמת היפוקסית.
3. אי ספיקת לב חריפה - שיבוש מנגנוני הפיצוי של שריר הלב. כל האיברים חווים רעב בחמצן, נוצרים מוקדי ניוון ונמק. אם אינך מספק עזרה במהירות, המצב הוא קטלני.
4. חסימת AV. הם מתרחשים כאשר הצומת האטrioventricular מושפע. החדרים והפרוזדורים של הלב מתחילים להתכווץ באופן לא סדיר, המודינמיקה יציבה אינה מסופקת.

אבחון

חלק בלתי נפרד מהעבודה שלי לפני ביצוע האבחנה הוא מחקר יסודי של ההיסטוריה הרפואית של המטופל (על נוכחות טרשת עורקים, מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, נגעים דלקתיים או הפרעות קצב). לחולי הלב שלי תמיד יש לפחות אחת מהסטיות המפורטות לעיל.

לאחר מכן אני עושה בדיקה גופנית הכוללת:

• הקשה של אזור הלב על מנת לזהות את העקירה של הגבולות (מצביעים על היפרטרופיה והתרחבות החדרים);
• אוקולטציה של שסתומי הלב (ניתן לזהות פגמים, יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי);
• מישוש של העורקים הראשיים (אבי העורקים הבטן, כלי ברכיוצפלים, מוליכים גדולים של דם עורקי בגפיים);
• הערכת המראה של המטופל (לדוגמה, חיוורון וציאנוזה של העור הם סימן ברור לאי ספיקת לב).

לאורך הדרך מוערך מצבן של מערכות אחרות (הפטומגליה, מיימת, הידרותורקס, הידרופריקרדיום וכו').

השלב השני של האבחון הוא מינוי של קומפלקס של מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים:

1. Echo-KG - הדמיית אולטרסאונד של הלב. הנגעים נראים כמו מקטעים של היפו-אקינזיה.
2. רנטגן חזה. עם היפרטרופיה והתרחבות של חדרי האיברים, גבולות קהות הלב מתרחבים, אינדקס הלב החזה הוא 50-80%.
3. סינטיגרפיה או קורונוגרפיה - שיטות להערכת היציבות של המודינמיקה כלילית.
4. בדיקת דם ביוכימית. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לפרופיל השומנים, שסטיותיו מהוות גורמי סיכון לטרשת עורקים (ירידה ב-HDL, עלייה בכולסטרול הכולל, LDL, TAG). כמו כן, מוערך מצב הכבד (ALT, AST, בילירובין) והכליות (אוריאה, קריאטינין).
5. ניתוח דם כללי. המחקר רושם תהליכים דלקתיים בעלי אופי חיידקי (עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס נויטרופילי) או ויראלי (לימפוציטוזיס, לויקופניה, קצב שקיעת אריתרוציטים מואץ).

ברצוני למשוך תשומת לב מיוחדת לאלקטרוקרדיוגרפיה. הניסיון מלמד שאפילו מאבחנים פונקציונליים לא תמיד מסוגלים לזהות קרדיווסקלרוזיס ספציפית.

בנוכחות שינויים ציטריים בדופן הלב, קיימות הסטיות הבאות:

• גל T שטוח או שלילי;
• ירידה באמפליטודה של קומפלקס QRS;
• דיכאון או הרמה של מקטע ST.

כעת אני רוצה להציג את תמונות ה-ECG הקלאסיות לקרדיומיופתיות וחסימות (לעתים קרובות נלווית לקרדיוסקלרוזיס), שניתן בהחלט לבדוק באופן עצמאי באמצעות סרגל רגיל:

ניטור הולטר הוכיח את עצמו היטב. מכשיר מיוחד מותקן ליום או יותר ומתעד באופן רציף את רמת הא.ק.ג ולחץ הדם. בזיכרון שלי, לכל נבדק יש הפרעות קצב (לדוגמה, 3-4 אקסטרסיסטולים ביום), אבל רק תקריות תכופות של צירים לא מספקים הם סימן למחלה.

יַחַס

קרדיווסקלרוזיס היא פתולוגיה בלתי הפיכה שהרפואה המודרנית אינה יכולה לרפא. הטיפול מכוון אך ורק להפחתת פעילות המחלה, ביטול גורמים אטיולוגיים ומקסום פיצוי על תפקודים חיוניים מופרעים.

לא סמים

יש צורך בהקפדה על דיאטה, הכוללת:

• ירידה בתזונה של מלח שולחן (עד 2 גרם ליום) ונוזל (עד 1,500 מ"ל ליום);
• סירוב ממזונות מטוגנים, חריפים, שומנים מן החי;
• אכילת כמות גדולה של פירות וירקות טריים (לפחות 400 גרם ביום).

פעילות גופנית סדירה הניתנת לביצוע לאחר התייעצות עם רופא היא דרך טבעית לשמור על שרירי הגוף במצב תקין ולמנוע סיבוכים בכלי הדם. מומלצים פיזיותרפיה, פעילות גופנית אירובית והליכות תכופות בפארקים או ביערות מחטניים.

טיפול תרופתי

נטילת תרופות מכוונת לסלק ולמנוע פתולוגיות שונות מהלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, הפרעות בקצב, בצקות ועוד).

עם יתר לחץ דם עורקי, מוצגים הדברים הבאים:

1. חוסמי בטא ("Metoprolol", "Betaloc ZOK", "Nebilong"). הם מפחיתים ביעילות את לחץ הדם ומהווים אמצעי למניעת הפרעות קצב לב גבוהות.
2. משתנים ("Furosemide", "Hydrochlorothiazide", "Veroshiron", "Lasix"). הפחת את לחץ הדם על ידי הסרת עודפי נוזלים מהגוף, עוזר להעלים בצקת.
3. חוסמי תעלות סידן ("Amlodipine", "Nifedepine", "Diltiazem") - למנוע התרחשות של הפרעות קצב לב, להפחית באופן משמעותי את ההתנגדות ההיקפית הכוללת של דפנות כלי הדם.
4. אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין 2 ומעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין ("ואלסארטן", "קפטופריל", "אנלפריל"). הפחת עומס לאחר על הלב על ידי הפחתת טונוס כלי הדם.

הבחירה של תרופות להורדת לחץ דם תוך התחשבות בספקטרום של פתולוגיות כלי דם היא משימה קשה ביותר עבור כל קלינאי. לרוב, הלחץ יתייצב רק לאחר מספר התאמות בטיפול. בדוגמה אישית, שילובים כאלה נבדקו כמו Betaloc (חוסם b) ודירוטון (מעכב ACE) בחולים עם יתר לחץ דם של 2-3 מעלות ופרפור פרוזדורים או Hydrochlorothiazide עם Enalapril בחולים שמצבם מלווה בתסמונת בצקת.

לעתים קרובות רושמים לחולים נוגדי היפוקס (Preductal), נוגדי קרישה (Xarelto) כדי לשפר את תפקודי המוח ולמנוע קטסטרופות של כלי דם.

במקרה של פתולוגיות מערכתיות של רקמת חיבור, קרדיוסקלרוזיס צריך להיות מטופל על ידי אימונולוג, פתולוג תעסוקתי ומומחים צרים אחרים. נוכחות של דלקת שריר הלב היא הסיבה למינוי של טיפול אנטיביוטי רציונלי וצריכה זמנית של גליקוזידים לבביים. התקפות תכופות של אנגינה פקטוריס מובילות לשימוש בחנקות ("ניטרוגליצרין", "ניטרוספריי").

כִּירוּרגִיָה

במקרה של חסימה של המיטה הכלילית, שלא ניתן לפצות עליה באמצעות תרופות, מתבצעת הרחבת בלון של כלי דם והשתלת מעקפים של העורקים הכליליים. נוכחות מפרצת היא הסיבה לכריתתם הכירורגית. במקרה של הפרעות קצב וחסימות מהצד של המערכת המוליכה מותקנים קוצבי לב ומכשירי לב אשר במקרה של הפרה קריטית יצילו חיים.

מְנִיעָה

קרדיוסקלרוזיס וכל סוגיו אינם מרמזים על מניעה ראשונית.

אמצעים משניים כוללים:

• הקפדה על כל המלצות הרופא וצריכת תרופות לכל החיים;
• ארגון משטר העבודה והמנוחה (ללא עומס יתר);
• פעילות גופנית סדירה בעצימות נמוכה;
• הקפדה על דיאטה;
• דחייה של הרגלים רעים;
• הפניה מיידית למומחים עם התקדמות הסימפטומים הקליניים.

עד כמה שזה נשמע מצער, במציאות, רק 20-30% מהחולים עם פרופיל קרדיולוגי עומדים בכל ההמלצות.למה? הניסיון בעבודה כרופא הראה שתוחלת החיים שלהם מופחתת בצורה ניכרת בהשוואה למטופלים הרואים בהקפדה על מרשמים של הרופא בזבוז זמן.