קרדיולוגיה

תכונות, טיפול והשלכות של התקף לב של הקיר האחורי של הלב

כל אחד מאיתנו יכול להתמודד עם בעיות רבות ממערכת הלב וכלי הדם. אחת המחלות הנפוצות ביותר היא אוטם שריר הלב. אבל גם עם רמת ההתפתחות המודרנית של הרפואה, לא תמיד ניתן לאבחן פתולוגיה. ישנם אזורים "מטומטמים" בלב שלא ניתן להמחיש, והדופן האחורית של החדר השמאלי שייך אליהם. אני רוצה לדבר על המוזרויות של מהלך של אסון כלי דם במקטע האנטומי הזה במאמר.

בקצרה על אנטומיה ופיזיולוגיה

ראשית, בואו ננסה להבין מהו הקיר האחורי של החדר השמאלי. הלב הוא איבר שרירי חלול שמזרים דם בכל הגוף. הוא מורכב מ-4 חדרים: 2 חדרים ו-2 פרוזדורים. המרכיב העיקרי של משאבת השריר הוא החדר השמאלי, המספק דם עשיר בחמצן לכל רקמות הגוף.

עובי שריר הלב של החדר השמאלי גדול פי 2-3 בערך מחלקים אחרים של האיבר וממוצע בין 11 ל-14 מ"מ. לכן, בשל גודלו הגדול, חלק זה של הלב דורש נפח גדול יותר של דם, אותו הוא מקבל דרך העורק הכלילי הימני והענף המעגלי שלו. כל פגיעה בכלים שמביאה חמצן טרי משפיעה במהירות על הפעילות התפקודית ועלולה להוביל למוות של קרדיומיוציטים.

לאור המאפיינים שתוארו לעיל, אוטם שריר הלב ב-99.9% מהמקרים משפיע באופן בלעדי על החדר השמאלי.

כ-10-15% מתאונות כלי הדם מתרחשות על הקיר האחורי, אשר לנוחיות הרופאים מחולקת לשני חלקים עיקריים:

  • דיאפרגמטי;
  • בזאלי.

עבודת המחקר האחרונה של מנתחי לב, כמו גם הניסיון האישי שלי, אפשרו להפוך את הבעיה הזו לדחופה יותר. אם אוטם שריר הלב של הקיר האחורי של החדר השמאלי מתפתח, אז זה כמעט בלתי נראה על ה- ECG, לעתים קרובות מסתתר מתחת למסכה של אנגינה פקטוריס. כתוצאה מכך, המטופל אינו מקבל את המכלול הדרוש של אמצעים טיפוליים. התאים של האיבר ממשיכים למות, ישנן השלכות שליליות רבות בעתיד.

למרבה המזל, ב-60-70% מהמקרים, אוטם של דופן הלב האחורי משולב עם נמק של אזורים סמוכים (אחורית תחתונה, מחיצה אחורית, posterolateral), אשר משתקף בבירור בעקומת האלקטרוקרדיוגרמה.

גורם ל

למעשה, יש רשימה עצומה של גורמים המובילים לפגיעה בעורקים הכליליים, אך המשמעותיים ביותר הם:

  1. טרשת עורקים. זה מופיע ברוב האנשים מעל גיל 60 על רקע הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם (עלייה בכולסטרול הכולל, LDL ו-TAG, ירידה ב-HDL). כתוצאה מהיווצרות שכבות פתולוגיות על דפנות כלי הדם, מתרחשת החסימה שלהם. המצב מחמיר עוד יותר על ידי שקיעה של מסות פקקת. לא פגשתי חולים עם פרופיל קרדיולוגי ללא סימנים למחלה זו.
  2. נדידת קרישי דם מאתרים מרוחקים. תופעה דומה אופיינית בעיקר לאנשים הסובלים מדליות של הגפיים התחתונות, הרבה פחות על רקע חוסר פעילות גופנית ממושכת (מהלך של מחלות סומטיות קשות) בהיעדר טיפול נוגד טסיות. ככלל, אנשים בגיל העמידה וקשישים בדרך כלל אינם שמים לב לשינויים במיטה הורידית ברגליים. עם זאת, בנות צעירות שמודאגות מהאטרקטיביות שלהן דואגות לזה הרבה יותר.
  3. עווית כלי דם. זה יכול להתרחש על רקע הפרעות של מערכת העצבים המרכזית (נוירוזים, מתח שיטתי).

גורמים כגון הבאים נוטים להתפתחות אוטם שריר הלב:

  • יתר לחץ דם עורקי;
  • השמנת יתר (BMI מוגבר מעל 30 ק"ג/מ"ר2);
  • חוסר פעילות גופנית (WHO ממליץ לבצע לפחות 8,000 צעדים מדי יום);
  • הפרעות בפרופיל השומנים;
  • נוכחות של הרגלים רעים (עישון, שימוש שיטתי במשקאות אלכוהוליים וסמים);
  • ממין זכר;
  • גיל מ-45 שנים.

אתה יכול להעריך באופן עצמאי את נוכחותם של גורמי סיכון. אם יש לפחות 3 מהאמור לעיל, הסבירות לסיבוך קטלני ממערכת הלב וכלי הדם עולה פי 2.5. עוד לא מאוחר לשנות הכל ולהבטיח לעצמך עתיד בריא.

ביטויים קליניים

ניתן בהחלט לחשוד באוטם אחורי הממשמש ובא ובסיבוכים כלי דם אחרים (למשל שבץ או דימום בגלגל העין) בסביבה ביתית.

ככלל, קודמים להם תנאים כגון:

  • משבר יתר לחץ דם;
  • התקף של אנגינה פקטוריס לא יציבה (עם היסטוריה של מחלת לב איסכמית);
  • אפיזודות של הפרעות קצב;
  • שינויים במצב הכללי ובהתנהגות (כאבי ראש חדים פתאומיים, הזעה מוגברת, חולשה, צמרמורות).

כְּאֵב

כאב ואי נוחות מאחורי עצם החזה הם הדבר היחיד שמאחד את כל האנשים עם אוטם שריר הלב מפותח.

לכאב יש מאפיינים ספציפיים:

  • משך מעל 15 דקות;
  • לוקליזציה מאחורי עצם החזה;
  • חוסר השפעה של ניטרוגליצרין וחנקות אחרות;
  • אפשרות של הקרנה לשכמות השמאלית, הכתף, האמה והזרת.

נדיר ביותר שמתגלה "תמונה אילמת" כאשר הכאב נעדר לחלוטין, אך נצפים רק חולשה והזעה מוגברת.

עצת מומחה

סימן חשוב הוא משך הכאב. אנגינה יציבה במאמץ היא אף פעם לא כל כך ארוכה. אם יש לך אי נוחות מאחורי עצם החזה במשך יותר מ-15 דקות, התקשר בדחיפות לצוות רופאים, שכן תאי הלב כבר חווים היפוקסיה חריפה, שעלולה להפוך בקרוב לשלב בלתי הפיך (נמק).

הפרה של הפעילות התפקודית של הלב

בדופן האחורי של החדר השמאלי לא עוברים מסלולים חשובים, לכן הפרעות קצב אינן אופייניות, אבל לפעמים הן מתרחשות (בזכרוני, מצבים כאלה מעולם לא נצפו). על ידי כיבוי מסות משמעותיות של שריר הלב מהעבודה, תופעות של סטגנציה מהקטן (קוצר נשימה, שיעול עם פסי דם) וגדולים (בצקת ברגליים ובחללי הגוף, עלייה בגודל הכבד, חיוורון של העור עם גוון כחלחל בחלקים הדיסטליים) מעגלים את מחזור הדם.

אבחון

שיטת האבחון הבסיסית היא אלקטרוקרדיוגרפיה.

בדרך כלל לא ניתן לזהות אוטם שריר הלב מבודד בזאלי חריף בשום תנאי. ניתן לזהות את התבוסה של החלק הסרעפתי של הקיר האחורי על ידי סימנים עקיפים. שינויים ב-ECG האופייניים לשלבי הפתולוגיה של כלי הדם (חריפים, חריפים, תת-חריפים, צלקות) נעדרים.

אז, הרופא יחשוד בנוכחות התקף לב על פי הקריטריונים הבאים:

  • עלייה באמפליטודה של גל R ב-V1 ו-V2;
  • ירידה בעומק גלי S ב-1 ו-2 מובילים בחזה;
  • המתח של גלי S ו-R בשני המוליכים הראשונים זהה;
  • התפצלות של גל R (מאבחן לעתים קרובות כגוש ענף ימני);
  • הרמת גל T ב-V1-V

ההנחיות הלאומיות לרופאים מתארות אפשרויות לאוטם דיאפרגמטי קטן מוקד עם הופעת גל Q פתולוגי אופייני והגבהה של מקטע ST. עם זאת, בתרגול האישי, מעולם לא ניתן היה לרשום שינויים כאלה בקרדיוגרפיה, למרות שהמרפאה הייתה נוכחת.

אבחון אינסטרומנטלי

אקו-KG משמש לביסוס תפקוד לקוי של דופן הלב. גלי אולטרסאונד ברמת דיוק גבוהה חושפים אזורים של היפו- או אקינזיה של שריר הלב, ומאפשרים לחשוד בטרנספורמציות נמקיות או כבר ציקטריות.

קורונוגרפיה נמצאת בשימוש נרחב לאיתור אתר החסימה של העורקים הכליליים.לאחר הזרקת חומר הניגוד, מצלמים סדרה של תמונות רנטגן, שבהן נראים בבירור האזורים המצטמצמים.

אבחון מעבדה

כדי לאשר את האבחנה, ניתן לערב את הדברים הבאים:

  1. ספירת דם מלאה (עלייה בספירת לויקוציטים ו-ESR);
  2. בדיקת טרופונין - עולה בנוכחות נמק של הלב או כל שריר שלד. הנגע של הקיר האחורי הוא תמיד חסר משמעות, ולכן רמת הטרופונין עשויה שלא לעלות, מה שיוביל לשגיאות אבחון.

שתי השיטות מאפשרות לאשר אוטם שריר הלב רק לאחר 6-7 שעות. וחלון הזהב, שדרכו ניתן לבטל את סיבת החסימה ולשחזר קרדיומיוציטים "בקושי חיים", הוא רק 3 שעות. בחירה קשה ביותר, לא? Echo-KG ושיטות אינפורמטיביות אחרות (MRI) אינן זמינות בכל המוסדות הרפואיים.

עזרה בחירום

אם במקרה אתה פוגש אדם עם אוטם שריר הלב, ההליך יהיה כדלקמן:

  1. התקשר מיד לאמבולנס.
  2. השכיבו את המטופל על המיטה, הרם את קצה הראש של הגוף.
  3. לספק אוויר צח (חלונות פתוחים).
  4. הקל על הנשימה (הסר את הבגדים החיצוניים הדוקים).
  5. כל 5 דקות יש לתת כל תרופת ניטרו ("ניטרוגליצרין") מתחת ללשון, לאורך כל הדרך מדידת לחץ דם וקצב לב לפני מנה חדשה. אם קצב הלב שלך עולה מעל 100 פעימות לדקה או לחץ הדם שלך יורד מתחת ל-100/60 מ"מ. rt. אומנות. הטיפול מופסק.
  6. מציע לבלוע "חומצה אצטילסליצילית" (0.3 גרם).

אין לבצע ניסיונות להעלים כאבים כליליים באמצעות משככי כאבים קונבנציונליים. האם משכך כאבים יכול למנוע נמק של תאי לב? בנוסף, התמונה הקלינית עלולה להימחק, מה שיסבך את האבחנה.

יַחַס

מיד לאחר ביצוע האבחנה מתבצע טיפול חירום בתרופות הבאות:

שם התרופהמָנָה

אספירין (אם לא ניתן קודם לכן)

0,3

מטופרולול

0,0250

מורפיום 1%

1 מ"ל

הפרין

עד 4000 יחידות

קלופידוגרל

0,3

טיפול בחמצן (40% O2)

עד להעלמת סימני אי ספיקת לב

החולה מאושפז בדחיפות ביחידה לטיפול נמרץ של הפרופיל הקרדיולוגי. מבוצעת תרומבוליזה סיסטמית או מקומית (אם חלפו פחות מ-6 שעות מאז הופעת המחלה). בטווח הארוך, יש צורך בסטנט או השתלת מעקף של העורקים הכליליים.

תחומי הטיפול העיקריים הם כדלקמן:

  1. מניעת הפרעות קצב. חוסמי בטא משמשים (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), נוגדי תעלות סידן (Amlodipine, Verapamil, Bepridil).
  2. טיפול נוגד טסיות ונוגדי קרישה (קלופידוגרל, קסראלטו, פראדקסה).
  3. הקלה בתסמיני כאב.
  4. סטטינותרפיה (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin).

סיבוכים

ההשלכות של התקף לב יכולות להיות משמעותיות. בדרך כלל, מספר מערכות תומכות חיים מושפעות בו-זמנית.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

תאי לב מתים אינם מסוגלים עוד לשאוב דם בנפח מלא. הנוזל מתחיל לעבור באופן פעיל ממצע כלי הדם אל הרקמות שמסביב עם התפתחות של בצקת מרובה. איברים סובלים מהיפוקסיה, שעל רקע נוצרים מוקדים של שינויים דיסטרופיים. הניסיון מלמד שהמוח הוא הראשון שספג את המכה (יש ירידה בכל התפקודים: קשב, זיכרון, חשיבה וכו'). ישנם אפיזודות של אובדן הכרה, סחרחורת, נדידה בזמן הליכה.

המסוכן ביותר הוא בצקת ריאות. זה יכול להיות אקוטי (מופיע באופן מיידי) או כרוני (מצטבר במשך מספר ימים או חודשים). Exudate מתחיל לחלחל לחלקים התחתונים של האיבר הזוגי, וכתוצאה מכך מספר רב של alveoli מפסיק לבצע את תפקוד הנשימה.

התקדמות IHD

כידוע, לגוף שלנו יש יכולת הסתגלות רחבה. רקמת לב יעילה עוברת היפרטרופיה (עלייה במסת שריר), מה שמגדיל משמעותית את כמות החמצן הנדרשת, אך הפונקציונליות של החלקים הנותרים של המיטה הכלילית אינה בלתי מוגבלת. תדירות התקפי אנגינה עולה, הם הופכים בולטים יותר וממושכים יותר. הסיכון לאוטם חוזר בשריר הלב עולה פי 3-5.

שיפוץ שריר הלב

על רקע עומס לא מספק והיפרטרופיה של שריר הלב, לאחר מספר שנים, נצפית התרחבות - דילול הקירות עם היווצרות בליטות - מפרצת. התוצאה היא תמיד זהה - קרע רקמות עם טמפונדה לבבית (שפכת דם לחלל הפריקרד). סיבוך זה קטלני ב-8 מתוך 10 חולים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאוטם של הקיר האחורי של הלב על רקע היעדר סיוע חירום בשעות הראשונות לאחר ההתפתחות היא שלילית מותנית. תהיה עלייה הדרגתית בתפקוד לקוי של שריר הלב, שבסופו של דבר תוביל למוות של אדם. כדי למנוע השלכות בלתי רצויות, עליך לנסות כמיטב יכולתך למנוע התקף לב, במיוחד אם אתה בסיכון.

תהליך היווצרות מפרצת

מקרה קליני

לסיכום, אני רוצה לצטט מקרה מעניין מניסיון אישי, המוכיח את המורכבות של זיהוי נגעים איסכמיים של הקיר האחורי של החדר השמאלי.

מטופל ד', בן 66. הוא אושפז שוב ושוב במחלקה הקרדיולוגית שלנו כאמבולנס עם אבחנה של תסמונת כלילית חריפה. לעיון, אני רוצה לומר שמונח זה אומר שתי פתולוגיות. זהו אוטם שריר הלב ואפיזודה של אנגינה פקטוריס לא יציבה. רק לאחר הבדיקה (אק"ג, בדיקת טרופונין) נקבע הנוסולוגיה המדויקת.

המטופל הוטרד מתלונות על כאבים מאחורי עצם החזה, שנמשכו 35-50 דקות. בכל פעם נערכה בדיקה (ECG, KLA, בדיקת טרופונין), שלא הראתה סימני נמק. השתמשו ב"ניטרוגליצרין" בצורה של תמיסה של 1%, "אספירין".

לרוע המזל, לפני מספר ימים החולה מת בתאונת דרכים. ניתוח שלאחר המוות העלה כי החולה לקה במהלך חייו בשלושה אוטמים מוקדיים בשריר הלב, שנגרמו על ידי נגע בענף ה-circumflex של העורק הכלילי האחורי. יותר משנתיים עברו מאז האחרון.

לפיכך, אוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי הוא בעיה ענקית עבור קרדיולוגיה מודרנית עקב היעדר כמעט מוחלט של האפשרות לאבחון בזמן. למרות שסיבוך כלי דם כזה הוא נדיר ביותר, לא ניתן להתעלם מהסבירות להתפתחותו. טיפול מניעתי מבוסס תמיד על אורח חיים בריא וטיפול הולם בכל מחלה (במיוחד, מצד מערכת הלב וכלי הדם).