קרדיומיופתיה משנית - תסמינים, תמונה קלינית וטיפול.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הפרעה בתפקוד שריר הלב מתרחשת עקב שינויים מטבוליים. חילוף החומרים יכול להיות מושפע ממחלות, תרכובות רעילות וגורמים חיצוניים. הגורמים לקרדיומיופתיה משנית הם:

• מחלות אנדוקריניות;
• זיהומים;
• שיכרון אקסוגני (אלכוהול);
• הצטברות של רעלים אנדוגניים (פתולוגיה של הכליות, הכבד, עודף הורמונים);
• השפעה חיצונית של גורמים פיזיקליים או כימיים;
• avitaminosis;
• אֲנֶמִיָה.

תכונות של סוגים מסוימים של קרדיומיופתיה

פתוגנזה

המנגנון הכללי של תחילת תפקוד לקוי של שרירי הלב עם כל אופי של הגורם המעורר הוא כדלקמן:

1. הפרעה באספקת האנרגיה של קרדיומיוציטים.
2. עבודת המערכות התוך-תאיות הרגולטוריות ברמה הגבוהה ביותר האפשרית להבטחת תפקוד השאיבה של הלב.
3. הגבלת קיבולת המילואים של שריר הלב. אם השימוש במשאבים כבר מופעל במלוא התפוקה, אז עם עלייה בעומס, לא תהיה תמורה נוספת, הרזרבה כבר מוצתה.
4. מחסור באנרגיה עקב תפקוד יתר ממושך של שריר הלב.

הלב מותאם לעבוד במלוא הפוטנציאל, אולם ללא אפשרות לחזור לקצב תקין, הרזרבות של תרכובות עתירות אנרגיה ("סוללות", מקורות אנרגיה) מתרוקנות.

לירידה בייצור האנרגיה יש את הרקע המורפולוגי הבא:

• עלייה בעובי דופן הנימים (מתקשה יותר למולקולות החמצן לחדור לרקמת הלב);
• ירידה במספר הכלים ליחידת נפח של שריר הלב (מובילה למחסור בחומרים מזינים);
• תפקוד לקוי של מיטוכונדריה (אברוני תאים המיועדים לאגירת אנרגיה בצורת מולקולות - מאקרורגיות) עקב מחסור באנזימים, שעבור הסינתזה שלהם יש צורך בחמצן;
• עודף של שומנים רעילים ההורסים את הממברנות הציטופלזמיות של קרדיומיוציטים ומעוררים אפופטוזיס (הרס עצמי של תאים);
• שינוי ב-pH לצד החומצי, מה שמוביל לשינוי במהלך של תהליכים המווסתים את שלבי מחזור הלב (התכווצות והרפיה).

מרפאה

התסמינים הקליניים נובעים מהמחלה שגררה את הופעתה של קרדיומיופתיה משנית.

לתסמינים האופייניים לפתולוגיה של המטופל מתווספים:

• כאב בקודקוד הלב - מלמעלה למטה מאמצע עצם הבריח השמאלית, בצומת עם החלל הבין-צלעי החמישי (ב-92% מהמקרים);
• כאבים בחזה (15%);
• הרחבת גבולות הלב במהלך בדיקת כלי הקשה (שריר הלב הפגוע נמתח);
• עמימות של הצלילים הראשון והשני על כל נקודות ההשמעה (שריר הלב מתרכך);
• הפרעות קצב (הפרה של שליטה תוך לבבית על פעילות המערכת המוליכה).

שיטות טיפול ופרוגנוזה

בעת הטיפול, יש לקחת בחשבון את הנקודות הבאות:

• הפרעות מטבוליות בקרדיומיוציטים הפיכות רק עד לנקודה מסוימת;
• אם לא תחזור לחילוף חומרים תקין בשריר הלב, תתרחש אי ספיקת לב, אשר עמידה לטיפול סטנדרטי (גליקוזידים).

לפיכך, הצלחת הטיפול תלויה באם ניתן יהיה לנרמל תהליכים מטבוליים בשריר הלב בזמן.

עקרונות הטיפול:

• חיסול הגורם (רישום אנטיביוטיקה לתהליכים רעילים-זיהומיים, טיפול תחליף או מדכא לפתולוגיה אנדוקרינית, דחיית אלכוהול ועישון);
• חידוש מטבוליזם אנרגטי נאות:
  • תרופות חוץ-תאיות (הורמונים, חוסמים וממריצים של מערכת העצבים);
  • תרופות תוך תאיות (אנזימים, קופקטורים, אפו-אנזימים);

• נורמליזציה של תהליכי הייצור של מולקולות בעלות אנרגיה גבוהה (ויטמינים מקבוצה B, חומצות פנטותניות וליפואיות);
• הפחתת ההשפעה של שומנים רעילים על ממברנות התא (נוגדי חמצון: טוקופרול אצטט, חומצה ניקוטינית, ויטמין C);
• אספקת חומרי בניין (חומצות אמינו חיוניות עם סטרואידים אנבוליים);
• שחזור האיזון היוני לפעילות התכווצות נאותה של שריר הלב (תכשירי אשלגן ומגנזיום).

אם מתגלים תהליכים קרדיומיופתיים בשלב מוקדם, מהלך הטיפול נמשך 3-4 שבועות. אם התסמינים נמשכים, זה חוזר על עצמו מספר פעמים בשנה.

הפרוגנוזה חיובית יחסית. כושר העבודה מוגבל (יש צורך להימנע מעומס פיזי ועצבני, אי אפשר לעבוד עם גורמים סביבתיים מזיקים). סיבת המוות בקרדיומיופתיה משנית יכולה להיות:

• אוטם שריר הלב;
• הפרה של הקצב, עד דום לב;
• בצקת ריאות;
• סיבוך תרומבואמבולי.

מסקנות

קרדיומיופתיות משניות הן לרוב מטבוליות. הפרות של תהליכים ביוכימיים בתוך שריר הלב מתרחשות כתוצאה משיכרון. זה יכול להיגרם על ידי עודף של הורמונים, הצטברות של תרכובות רעילות (עקב תפקוד כבד וכליות לא מספיק), או פעולה של גורמים חיצוניים.

ביטויים קליניים לרוב אינם ספציפיים. היעדר מחלות לב וכלי דם באנמנזה הוא אופייני.

הטיפול נועד לחסל את הסיבה ולשחזר את המהלך התקין של תהליכים ביוכימיים בקרדיומיוציטים.